X
تبلیغات
پزشکی
پزشکی
هدف از این نوشتار آشنا نمودن شما با استخوان های بدن انسان و ساختار آن ها می باشد.

همان گونه که قبلاً نیز توضیح دادیم، این نوشتار به نحوی تنظیم شده تا برای عموم مردم قابل استفاده باشد لذا مطالب به صورت ساده بیان گردیده اند.

شما عزیزان در صورتی که به مطالب بیان شده در این موضوع علاقه دارید و دوست دارید اطلاعات کامل تری به دست آورید می توانید علاقه خود را از طریق بخش نظرات در زیر همین صفحه به گوش ما برسانید تا ما نیز مطالب تخصصی تری در این زمینه برای شما فراهم نماییم.

 

تصور اکثر مردم از استخوان همان جسم خشک و بی جانی است که از بقایای افرادی که زمان های دور مرده اند دیده اند ولی استخوان های یک فرد زنده هیچ شباهتی به این تصویر نداشته و کاملاً مرطوب بوده و حاوی مقادیر زیادی رگ های خونی و عصب می باشند. دارای مقادیر زیادی سلول زنده بوده و می توانند در صورت آسیب دیدن خود را ترمیم نمایند.

بافت استخوان دارای دو جزء اصلی می باشند:

  1. 1- نمک های معدنی که عموماً از فسفات کلسیم تشکیل شده و باعث سختی استخوان می شوند.
  2. 2- پروتئینی به نام کلاژن که به استخوان انعطاف پذیری و مقاومت بالا می دهد.

نقطه های موجود  روی استخوان سلول های استخوانی باقی مانده بر روی آن را نشان می دهند.

استخوان ها اصولاً دو نوعند:  استخوان های فشرده سنگین و استخوان های اسفنجی سبک تر

ترکیب این دو نوع باعث می شود استخون ها محکم و سبک باشند. استخوان ها با مایعی ژله مانند به نام مغز استخوان پر شده است. مغز استخوان زرد حاوی چربی و مغز استخوان قرمز حاوی گلبول های خون می باشد.

 

داخل استخوان ها

استخوان ها از لایه های مختلفی ساخته شده اند. لایه خارجی آن ها محکم و لایه داخلی آن ها اسفنجی می باشد. در استخوان های بلند مانند استخوان ران نشان داده شده در شکل زیر ضخامت لایه فشرده در نقاط میانی بالا بوده در صورتی که ابتدا و انتهای آن بیشتر از لایه اسفنجی ساخته شده.

در استخوان های زنده بخش میانی با مغز استخوان پر می شود.

استخوان ها

دراین تصویر میکروسکوپی مشاهده می شود که استخوان های اسفنجی ساختاری مانند لانه زنبور عسل دارند و لذا وزن کم و استحکام بالایی دارند تصویر سوم نیز نمای میکروسکوپی سلول استخوان می باشد. قسمت سر بدنه استخوان و قسمت سر سلول استخوان را نشان می دهد.

 

ترمیم استخوان ها

استخوان ها عموماً می توانند خود را ترمیم نمایند ولی در صورتی که به دلیل تصادف و ... بشکنند ممکن است نیاز به ترمیم اضافه داشته باشند. پوسته صدف مروارید می تواند به ترمیم استخوان کمک نماید.

برای این منظور آن را خرد کرده و با خون یا سلول های استخوانی مخلوط می کنند و پس از قالب گیری در محل مورد نظر قرار می دهند.

استخوان ها

این عمل ترمیم استخوان را بسیار سرعت می بخشد.

استخوان ها نسبت به وزن پنج برابر از فولاد مستحکم تر می باشند.

استخوان های فشرده بر خلاف استخوان های اسفنجی بسیار مستحکم بوده و از استوانه های ریز استخوانی ساخته می شوند. این استخوان ها پس از مینای دندان، سخت ترین عضو بدن می باشند.

استخوان ها

 

 

 

استخوان ها تولید گلبول سفید و قرمز می نمایند. تولید گلبول خون در مغز استخوان قرمز انجام می شود مغز استخوان قرمز هر ثانیه میلیون ها گلبول می سازد. این ماده در ستون فقرات، گردن، جمجمه و ... وجود دارد.

 

 

استخوان ها امکان شکستن نیز در مواجه شدن با نیروهای بسیار زیاد را دارند.

استخوان ها

عکس x- ray فوق شکستگی استخوان ساق را نشان می دهد.

 استخوان ها برای ترمیم شدن باید روی هم قرار بگیرند. دکتر ها به قرار گرفتن استخوان ها در جای خود کمک می کنند. در شکل فوق این کار  توسط پین های فلزی زرد رنگ انجام گرفته است.

 

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 6:19 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

مقدمه

انجام حرکات بدن در یک جانور پرسلولی فقط بر عهده ماهیچه‌ها نیست و جانوری که تنها از ماهیچه‌های خود برای حرکت کردن استفاده کند، حرکاتش بسیار کند خواهد بود. در عوض جانورانی که برای ماهیچه‌های خود تکیه‌گاهی دارند حرکتشان هم به نسبت سریع است این تکیه‌گاه را اسکلت می‌نامند. جانوران دارای اسکلت خارجی معمولا جثه‌های کوچکی دارند. در عوض امروزه بزرگترین جانوران کره زمین مانند فیل دارای اسکلت داخلی هستند جنس اسکلت داخلی از استخوان یا غضروف و یا هر دو باهم است.


تصویر

نقش اسکلت آدمی

در انسان هم مانند جانوران دیگر ، وظیفه اسکلت عبارتست از: حفاظت اندامهایی مانند مغز ، قلب ، ششها و حرکت. چون اسکلت تکیه‌گاه عضلات قرار می‌گیرد. در عین حال مغز استخوان مرکز گلبول سازی است. همچنین استخوان را باید منبع مهم ذخیره مواد معدنی بخصوص کلسیم شمرد که وجود آنها در فعالیتهای حیاتی بدن ضرورت دارد.
اسکلت آدمی برای سهولت مطالعه به سه بخش سر ، تنه ، دست و پا تقسیم می‌شود.

استخوانهای سر

استخوانهای سر عموما از نوع استخوانهای پهن هستند اسکلت سر شامل دو بخش جمجمه و چهره است. استخوانهای جمجمه 8 تا است و عبارتند از: یک پیشانی در جلو ، یک استخوان پس سری که در پشت و زیر جمجمه قرار دارد این استخوان سوراخی بیضوی دارد که از آن راه ، مغز با نخاع مربوط می‌شود. دو استخوان آهیانه در طرف بالای جمجمه ، دو استخوان گیجگاه در دو پهلوی جمجمه ، یک استخوان پروانه که کف جمجمه را تشکیل می‌دهد. یک استخوان غربالی در پشت و بالای حفره‌های بینی. استخوانهای چهره 14 قطعه است. 13 قطعه چسبیده به جمجمه و بی‌حرکت است و یک قطعه آرواره تحتانی متحرک است.

استخوانهای تنه

ستون فقرات

ستون فقرات از 29 قطعه استخوان ساخته شده است به هر یک از قطعات ستون مهره یک مهره می‌گویند. مهره‌های پشت به قسمی روی هم قرار گرفته‌اند که جسم آنها روی هم و سوراخ آنها در امتداد یکدیگر و در نتیجه لوله درازی بوجود می‌آید محل استقرار نخاع است. میان جسم هر دو مهره یک تیغه غضروفی قرار گرفته است. مهره‌های ستون مهره‌ها را از نظر شکل و محل به پنج بخش تقسیم می‌کنند. مهره‌های گردن که تعداد آنها 7 تا است. مهر‌های پشت که تعداد آنها 12 تا است و به دو زایده پهلویی و مهره پشت دو دنده متصل است. مهره‌های کمر که تعداد آن 5 تا است. استخوان یکپارچه دنبالچه که از اتصال که از اتصال 4 یا 5 مهره جنینی بوجود آمده است.

قفسه سینه

دنده‌ها ، دوازده جفت کمان استخوانی هستند که از عقب به زایده پهلویی مهره‌های پشت متصلند و از جلو به جز دو جفت آخر با واسطه غضروف به جناغ مربوطند. جناغ ، استخوان پهن است شبیه خنجر که غضروف دنده‌ها به آن متصل می‌شوند. از 12 جفت دنده و ستون مهره‌ها و جناغ فضای محدودی بوجود می‌آید که دیافراگم ، آن را از پاینی مسدود می‌کند. این فضا که شش و قلب را در خود جای می‌دهد، قفسه سینه نام دارد.


تصویر

استخوانهای دست و پا

دست و پا هر یک بوسیله چند استخوان به تنه متصل می‌شوند. استخوانهای رابط دسته را به تنه ، شانه و استخوانهای رابط پا را به تنه ، نیم‌لگن می‌گویند.

استخوان شانه

دو استخوان است. یکی ترقوه در جلو که از یک طرف به جناغ و از طرف دیگر به کتف مربوط است دیگری کتف در پشت شانه کتف استخوان پهن و نازکی است که شکل مثلث دارد سر استخوان بازو ، در گودی استخوان کتف فرو می‌رود و در آن می‌چرخد.

استخوان نیم‌لگن

استخوان منفردی است که از چسبیدن سه استخوان جنینی به نام استخوانهای تهی‌گاهی ، شرم‌گاهی و نشیمن‌گاهی بوجود آمده است. از مجموع دو نیم‌لگن و استخوان خاجی فضایی بوجود می‌آید که به آن لگن خاصره می‌گویند.

استخوان دست

دست شامل این استخوانها است. استخوان بازو استخوانی است دراز و از بالا در سوراخ کتف مفصل می‌شود و از پایین با استخوانهای ساعد ارتباط دارد. استخوانهای ساعد که شامل زند زبرین و زند زیرین است زند زیرین ، زایده‌ای به نام آرنج دارد که با استخوان بازو مفصل می‌شود ولی زند زبرین از پایین به مچ مفصل می‌شود. مچ دست ، هشت استخوان کوتاه دارد که در دو ردیف قرار دارد. کف دست ، پنج استخوان نسبتا دراز دارد که از یک طرف با مچ مفصل می‌شود و از طرف دیگر با انگشتان. انگشتان دست که هر یک سه بند دارد، جز شست که دارای دو بند است.

استخوان پا

استخوان ران که درازترین استخوان بدن است. سر برجسته آن در گودی نیم‌لگن فرو می‌رود و در آن می‌چرخد، سر دیگر آن دو برجستگی و یک شیار دارد. در مقابل شیار ، استخوان کوچک پهنی به نام کشکک جای دارد. استخوانهای ساق ، شامل درشت نی و نازک نی است. درشت نی از بالا با ران و از پایین با استخوانهای مچ پا مفصل می‌شود. قوزک داخلی پا ، سر درشت نی است. نازک نی از بالا به درشت نی تکیه می‌کند و از پایین ، قوزک خاجی پا را می‌سازد.

مچ پا ، 7 استخوان دارد که بزرگترین آنها پاشنه را بوجود می‌آورد. کف پا ، شامل پنج استخوان است. استخوانهای مچ به جز پاشنه و استخوانهای کف به صورت قوسی قرار گرفته‌اند و کاملا به زمین تکیه نمی‌کنند. انگشتان پا که هر یک شامل سه بند است. به جز شست که دو بند دارد. استخوانهای انگشتان پا کوچکتر از استخوانهای انگشتان دست هستند و تحرک مختصری دارند.

رشد و نمو استخوان

همه استخوانها در دوره جنینی در ابتدا به صورت بافت پیوندی ظاهر می‌شوند اما تبدیل شدن آنها به استخوان به یک طریق صورت نمی‌گیرد. استخوانهای پهن از حالت پیوندی مستقیما به استخوان تبدیل می‌شوند. اما استخوانهای دراز ابتدا از حالت پیوندی به غضروف تبدیل شده و سپس غضروف استخوانی می‌شود.

مباحث مرتبط با عنوان

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 6:13 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

توضیح  ثقل  و عکس العمل و نحوه استقرار :

 

آن چه که بیشتر به عنوان نیروی کار در  طول  انجام وظایف روزانه و مهارتهای ورزشی مورد استفاده ی انسان قرار می گیرد تغیرات خط ثقل بدن و میزان جابجایی نیروی وارده مورد لزوم  می باشد و از طرفی قسمت اعمی از نیروی مصرفی جهت انجام کار و یا اجرای عملکرد یا هدایت حاکمیت سیستم عصبی عکس العملی است که از زمین وارد بدن انسان می گردد.به همین لحاظ تنظیم سیستم بیو مکانیکی نیروها در محل تلاقی شان یعنی سطح اتکا می تواند در صرفه جویی نیرو و رهایی در خستگی سیستم عصبی فوق العاده موثر باشد.

5-1-3- نحوه استقرار و تماس کف پا ها با زمین هنگام اجرای تکنیک پیش مشت (متو):

ابتدا بدن را به چهار قسمت کلی اندامی تقسیم بندی می کنند

1- سر        2- تنه      3- دستها شامل چپ و راست     4- پاها شامل چپ و راست

 

 

 

 

 

سپس با استفاده از میزان درجات آزادی و تعداد  مفاصل موجود در هر عضو نیز جهت تنظیم زوایای مهارت تقسیم و برابر اصول هدایت نیرو  , خواص آناتومیکی   و هماهنگ با میزان فعالیت و منابع سوختی فیزیولوژیکی نیز می باشد.    

به استقرار تکنیک متو میگویند راتو (مخفف راه تو)و به دانشجو گفته می شود که کف هر دو پا(پای چپ جلو و پای راست عقب)بایستی در دو انتهای قطر مربعی قرار گیرد که طول هر ضلع ان   5  /  1   برابر عرض شانه فرد باشد پس راتوها در واقع بر معیار طول شانه (فاصله بین دو نقطه استخوان آخری) تنظیم فلذا متفاوت خواهد بود.

پای راست (عقب) کشیده تا بتواند عکس العمل ثقل را در خط مستقیم به بدن و ناف انتقال و از آن طریق به دست عمل هدایت گردد و پای جلو خم که ضمن حفظ ثبات و جلوگیری از کشش به جلو بتواند انتقال نیرو را در هدف تثبیت نموده و قدرت انتقال و پرتاب حریف را چندین برابر افزایش دهد.

پنجه های هر دو پا به سمت مرکز مربع(45) از مفصل مچ چرخش تا نیروی عکس العمل وزن بدن را از سیستم عصبی(با تغییر وضعیت سطح اتکا) خارج و با ر منفی  اضافی به بدن وارد نکرده و در تنظیم ثبات بیومکانیکی و کنیتکی استقرار, راتو فوق العاده موثر خواهد بود قسمت ساق پای چپ (جلو) عمود به زمین خواهد بود.

5-1-4-سر کاملا بطرف جلو چانه داخل وچشم ها جهت صرفه جویی در مصرف انرژی به دو نقطه در بی نهایت نگاه کرده و طیف وسیعی ازرؤیت زاویه ای را بدون تمرکز به یک نقطه خاص در نظرخواهد گرفت.

5-1-5- بدن (تنه)متمایل به جلو (20 درجه از خط عمود به زمین) مستقر خواهد شد که به دامنه حرکتی ناشی از زوایای موجود  ستون فقرات خواهد بود.و کل سطح بدن فرونتال قرار و سطح ساجیتال عمود به آن خواهد بود.

5-1-6-دست چپ بصورت کشیده (از ارنج  5 درجه  آزادی زاویه داشته باشد) بصورت حالت مشت  که قبلا تشریح شده وپشت دست در امتداد ساعد که هیچ گونه خمیدگی از مچ نداشته باشد تا نیروی در خط مستقیم بدون ایجاد مؤلفه های جانبی به مانع یا حریف وارد شود قرار می گیرد و کف دست به پایین حالت تهاجمی دارد.

 

دست راست به همان حالت مشت در منتهای علیه قسمت کمر و عمود به بدن وساعد موازی زمین و خود صفحه ساعد و با زو به موازات دقیق صفحه ساجیتال قرار میگیرد.

5-1-7- شکل اجرای تکنیک به اینصورت است که هر دو دست همزمان حرکت طوری که مفاصل تنه و اعضای بدن حالت سیاله و نرمیت داشته باشند به محض رسیدن به مسیر ناف و تماس دستها با بدن هر دو دست با ایجاد سرش در بدن بصورت 180درجه چرخش دست راست به حالت دست چپ ودست چپ به حالت دست راست قرار و هر دو دست به جلو و عقب دو ضربه کاری وارد می کنند.

5-1-8- نیروها ی مورد استفاده در پیش مشت (متو) که مجموعا با هماهنگی ارگانیکی و بر آیندهای هماهنگ عمل می کنند.

الف : استفاده از سیستم کلی عکس العمل منعکس از ثقل زمین در مسیر بندی بدن که با جابجایی بدون تغییر محل استقرار کف پا صورت و عمدتا از سایر مفاصل در ایجاد موج تابی آن استفاده می شود.

ب : نیروی پیچش و دوران که دستها هماهنگ در لحظه ای آخر قفل شده و از مفصل مچ 180 درجه چرخش ایجاد کرده و دست جلو متو و دست عکس العمل با آرنج تکنیک دیگری به مسیر پشت اجرا می کند که آنرا تکنیک عکس العمل گویند.و دستها حول یک محور فضایی با افزایش شعاع دوران موجب افزایش نیرو می شود.

ج : نیروی عکس العمل :دست عکس العمل با قفل نیروی مؤلفه قفل ایستایی خود را از طریق محور شانه که استخوان چنبر (انحنای استخوان) آنرا چندین برابر تشدید می کند را با فا صله زمانی ( اپسیلون) کوتاه به دست عمل که متو اجرا نموده منتقل می کند.

د : تجمع و جهت دهی نیروی عضلانی که با استفاده از عضلات دو سر بازویی وپشت بازویی عضلات بازویی و اتصال دهنده , پشتی و کتفی , شکمی  سینه ای بزرگ و کوچک بصورت  جریان عکس نیمی

از استخوان جناق سینه بطرف دست عمل بصورت کوبشی وقت  دست عکس العمل بصورت استفاده عکس العملی مورد بهره برداری قرار می گیرد و تعدادی از عضلات بصورت غیر مستقیم در خاتمه ی اجرای تکنیک دخالت نمود ودر کوبشی بودن موثر می باشند مثل عضلات پا و تنه.

ه : نیروی عمل با انتقال دست به عنوان عضو مادی جرم دار از مسیر دورانی و هماهنگی آن با سایر نیروها اعمال شد .

خ : نیروی عمودی  به عنوان یک مؤلفه هنگام برخورد با هدف کارایی را افزایش و چون سطح اتکا این برخورد به حداقل(دو نقطه انتهایی کف پشت و ابتدای دو استخوان انگشت اشاره و وسطی است)سطح رسیده فلذا دارای حداکثر تاثیر و کاربری خواهد بود.

س : نیروی فاصله:از آنجایی که سرعت و فاصله رابطه ی مستقیم دارند (در صورت یکنواختی حرکت )با افزایش سرعت , نیرو نیز افزایش و تحت  پریودهای مختلف در مسیر انجام و باعث تشدید  نیز خواهد بود و سرعت دست در توان 2 دخالت خواهد کردF=MV2    به تفکیک نیروی موجود در بندهای فوق از نظر مؤلفه ای  تآ ثیر گذار 27 نوع نیروی مکانیکی در اجرای متو دخالت می کنند.

ش : استفاده از نیروهای روانی و تمرینات آن به مرور صورت خواهد گرفت و در این قسمت هیچ آموزشی به دانشجو داده نمی شود.

ص : استفاده از نیروی نوری و کهکشانی و سایر نیروهای منیتیوی فعلا مطلبی به دانشجو گفته نمی شود.

 
+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 6:8 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 


از رده پرندگان در غالب موارد، کبوتر برای تشریح انتخاب می شود. پرندگان دارای سازگاریهای ویژه ای هستند. تبدیل دستها به بال،وجود پرها،داشتن کیسه های هوادار، داشتن عضلات قوی در روی سینه، داشتن منقار، فقدان دندان،داشتن استخوان  برشه(استخوان تیغه مانندی که روی استخوان جناغ سینه به طور عمودی قرار دارد)وپیوسته بودن دو استخوان تر قوه در جلوی سینه از جمله ویژگی هایی است که در غالب پرندگان عمومیت دارند. به علاوه ,در پرندگان مختلف به تناسب نوع زندگی , سازگاری های ویژه ای در شکل دستگاه گوارش ,شکل منقار و وضع انگشتان پا حاصل آمده است.دستگاهای داخلی بدن پرندگان در طرح کلی شبیه دستگاهایی سایر مهرداران است.

 

 ویژگی های ظاهری کبوتر

 

پرها:بدن جانور غیر از منقار، بند پایینی پا و انگشتان به وسیله ی پر پوشیده می شود. می توان پرها را از لحاظ اندازه به سه قسمت کرد : پرهای بزرگ ,پوش برها و کرک ها . هر پر بزرگ شامل یک محور مرکزی (ساقه ی پر) و رشته ها است. محور پر محکم بوده و در آن دو بخش متمایز دیده می شود.قاعده ی محور پر برهنه و تو خالی بوده و در پوست وترد می شود. در نوکش سوراخی وجود دارد که از تریغ آن تغذیه می شود. بالای محور تو پر است و به آن رشته های پر مربوط می شوند , رشته های پر خود به وسیله الیاف ظریفتری به هم مربوطند.در بدن کبوتر,سر,گردن,تنه,بال ها و پاها قابل تشخیص اند.

سر:یکی از اجزای سر منقار است .منقار شاخی استو در قعاده آن است برآمده ای وجود دارد که از ویژگی های کبوتران به حساب می آید. دهان شکاف عریضی است که بین دو نیمه منقار قرار دارد.دو سوراخ بینی در روی نیمه بالیی منقار دیده می شود.چشم ها در طرفین سر جای دارند و سوراخ های گوش در عقب چشم ها قرار گرفته و به وسیله ای از حلقه هایی از پر احاطه می شوند. چشم ها در حدقه ثابت اند . روی هر چشم سه پلک وجود دارد که عبارت اند از :پلک فوقانی,پلک تحتانی,پلک وسطی که از گوشه چشم خارج می شوند.

گردن:گردن نسبتا بلند و قابل انعطاف است و حرکات چرخشی سر را موجب می شود.

تنه:تنه از طرفین فشرده شده , در جلو به یک بخش نوک تیز و از عقب به دم ختم می شود .

بدن در مجموع دو شکلی بوده و و این یکی از سازگاری های پرنده برای پرواز در هوا است.

بال ها: در حال پرواز گسترده و در حال عادی در ترفین بدن جمع می شوند. هر گاه بال را بگسترانید, خواهید دید که پوست شانه و باز و بر سطح ان می افزایند. پوست روی بال را لمس کنید تا در زیر آن به وجود استخوان های بازو, ساعد, کف دست و انگشتان پی ببرید.

پاها: پاها کوتاه و تنومنداند و به وسسله فلز های شاخی پوشیده شده اند . در نمونه های دست اموز دیگر ممکن است روی پاها پر وجود داشته باشد. در هر پا چهار انگشت وجود دارد که هر کدام به یک چنگال (ناخن) شاخی ختم می شود.

ویژگی های اسکلت: طرح کلی اسکلت مشابه اسکلت انسان و دیگر مهره داران است, اما دارای بعضی ویژگیهای اختصاصی هست.

استخوان پرندگان غالبا تو خالی است و این وضع, سبب سبکی ورن پرنده و تسهیل عمل پرواز می شود. جمجمه با یک کندیل روی اولین مهره گردن استوار می شود.

مهره های گردن زیاد و انعطاف پذیرند و حرکت چرخشی سر ناشی از این وضعیت است. ستون مهره ها مانند انسان شامل مناطق گردن، پشت، خاجی و دنبالچه است.منطقه خاجی طویل و منطقه دنبالچه کوتاه است.منطقه پشتی ستون مهره ها شامل 5 مهره است که تنها چهارم آن آزاد است. مهره های پیشین به هم و به آخرین مهره گردن چسبیده اند، در حالی که مهره پنجم آن به مهره خاجی متصل می شود. منطقه خاجی بین 14 تا 15 مهره به هم پیوسته دارد. برخی دنده ها به مهره های گردن و برخی دیگر به مهره های پشت متصل می شوند. بعضی دنده ها به وسیله ی زواید استخوانی به هم متصلند.

جناغ سینه پهن است و روی آن تیغه عمودی به نام استخوان برشه قرار دارد. عضلات پرواز به طرفین این تیغه عمودی می چسبند.

از استخوانهای کمربند شانه ای، دو استخوان تر قوه ای در جلوی سینه به هم چسبیده و جمعا استخوانی به شکل 7 را پدید می آورند که آن را به غلط استخوان جناغ می گویند و در شرط بندی می شکنند!

استخوان ران در داخل بدن قرار دارد و تقریبا موازی با تنه قرار می گیرد. آن قسمت از پا که ممکن است ران تصور شود، در واقع ساق پا است و بخشی از پا که پوشیده از فلس است استخوان کف پا است که در اصطلاح علمی آ را کانُن می گویند.

تمام ویژگیهای اسکلت پرندگان در روی اسکلت آماده که معمولا در آزما یشگاههای مرکزی وجود دارد، قابل بررسی و مشاهده اند.


+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 5:56 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 


پلاکتها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلولهای خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیمهایی هستند که باعث انعقاد خون میشوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خونریزی و خارج شدن گلبولقرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشاندهنده تعداد پلاکتها در هر میلیلیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماریهای خونی هم استفاده میشود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین 150 هزار تا 400 هزار در هر میلیمترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر 50 هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش میدهد؟

بزرگ شدن طحال، خونریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگها، شیمیدرمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت میشوند. عدم تولید پلاکت میتواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش میدهد؟

بیماری آرتریت روماتویید، کمخونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطانها و بیماریهای ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت میشوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت میشود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا میکند.

- قرصهای ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت میشوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش میدهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبولسفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:







چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از سادهترین روشهای آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاههای جدید معمولا پس از چند دقیقه میتوان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود 5 تا 7 میلیلیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمعآوری میکنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع خونگیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان میدهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلولهای خونی میشود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خونگیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کمخونی شدید هم، خونگیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمیکند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خونریزی حاد میتواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
Plt یا پلاکت ها MCV یا mean corpuscular volume و
MCH یا mean corpuscular hemoglobin و MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبولقرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها میتواند نشاندهنده ی نوع خاصی از کمخونی باشد.
+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 3:26 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

خون مایعی است قرمز رنگ که درون رگهای بدن درجریان است و نقش های مختلفی را دربدن بعهده دارد که مهمترین آنها انتقال اکسیژن از ریه ها به سلولها و انتقال گاز کربنیک حاصل از سوخت وساز سلولها از سلولهای بدن به ریه ها ؛ حمل وانتقال مواد غذائی ( گلوکز و... ) به سلولها و دریافت وحمل مواد زائد سلولها به ارگانهای دفع کننده وغیرفعال کننده . خون یکی از بافتهای ( هرگاه تعدادی سلول دور هم جمع گردیده و به انجام کار مشخص ومشترکی مبادرت ورزند اصطلاحا بافت خوانده میشوند) بسیار مهم بدن میباشد که خود از دوقسمت تشکیل گردیده است ؛ سلولها و پلاسما . سلولها که معمولا حدود 45% حجم خون را شامل میشود خود ازچند رده سلولی با عملکرد های کاملا متفاوتی تشکیل یافته است ؛ این سلولها به سه دسته عمده گلبولهای ( گویچه های ) قرمز ؛ گلبولهای سفید (که خود نیز دارای چند زیر گروه میباشند ) وپلاکتها ( که سلولهای کاملی نیستند ) تقسیم میگردند ؛ پلاسما که بیشتر حجم آن آب است حاوی مواد بسیار متنوعی است که معمولا دارای غلظت و PH کنترل شده ای میباشد . تعداد گلبولهای قرمز معمولا بین 4.5 تا 5.5 میلیون در هر میلیمتر خون میباشد که در هرکدام از آنها مقدار بسیار اندکی آهن در ساختمان ماده حمل کننده اکسیژن وگاز کربنیک که هموگلوبین خوانده میشود موجود میباشد وباتوجه به آنکه رنگ آهن درمقادیر کم قرمز رنگ میباشد باعث قرمزی رنگ هموگلوبین و خون میشود ( لازم به ذکراست که تقریبا خون تمام موجودات زنده قرمز رنگ است ؛ هرچند که درکف اقیانوس آرام موجود نرم تنی یافت گردیده است که درون سلولهای خونی این موجود به جای آهن , مس وچود داشته و به دلیل آنکه مس درمقادیر بسیار اندک آبی رنگ میباشد رنگ خون این موجود آبی است ) . گلبولهای قرمز خون نقش بسیار حساس انتقال اکسیژن وگاز کربنیک را به عهده دارند . درحقیقت آهن موجود در هموگلوبین گلبولهای قرمز با اکسیژن وگاز کربنیک ترکیب ( باند ) گردیده باعث انتقال وجابجائی آنها میگردد . اصطلاحا درصورتیکه مقدار هموگلوبین فردی از حد طبیعی پائین تر رود کم خونی ( انمی ) خوانده میشود . کمبود هموگلوبین خون خود به چندین دلیل عمده منقسم میگردد که شایعترین آنها کم خونی فقر آهن میباشد ؛ بعلاوه بیماران ممکن است دچار مشکلات ارثی بیماری هموگلوبین گردند (تالاسمی ها) و... به هر حال هرگونه کمبود هموگلوبین وبه هر دلیلی که باشد کم خونی اطلاق میگردد که بایستی با تشخیص علت آن به دنبال درمان ویا پیشگیری بود . ( این مطلب در بحث ازدواجهای فامیلی مفصلا شرح داده خواهد شد).

دومین سلول خونی گلبولهای سفید خون میباشند که به چند دسته بزرگ چند هسته ای ها وتک هسته ای ها تقسیم میشوند . وهرکدام از این دوگروه نیز به زیر گروه های دیگری تقسیم میشوند ( درمورد این مطلب در مبحث ایدز انگ یابیماری مفصلا بحث خواهد گردید) . این سلولها که معمولا درحالت سلامت بین 4000 تا 11000 عدد در هر میلی لیتر خون وجود دارند ؛ نقش مبارزه برعلیه دشمنان خارجی ( میکروبها و... ) وداخلی (سلولهای سرطانی) نقش بسیار حساس وعمده ای را بازی میکنند . برخی از زیر گروههای این گویچه ها عمر بسیار کوتاهی در حد چند ساعت داشته وبرخی دیگر ممکن است حتی تا 30 سال زنده مانده ( لنفوسیتهای معروف به سلولهای حافظه) ودرزمان مرگ اطلاعات خودرا به نسل بعدی انتقال میدهند . 

این گویچه ها به روشهای مختلفی با عوامل خارجی وارد مبارزه میشوند ؛ ممکن است عامل خارجی رابلعیده ودردرون خود هضم ونابود نمایند ( ریزه خواری ) ویا آنکه مواد شیمیائی خاصی را تولید نموده ( آنتی بادی ( پادتن)) باتأثیر بردیواره خارجی  ماده خارجی را نابود نمایند . وبالاخره مجموعه این دوراه ویا راه های دیگری ودرنهایت منجر به پیروزی بر مهاجم بیگانه خواهد شد . همچنین در حالتی که عامل خارجی به بدنمان حمله میکنند این سلولها موادی را ترشح میکنند که بر قسمت کنترل کننده دمای بدن تآثیر گذاشته باعث افزایش دمای بدن ( تب ) میشوند . وچون ممکن است گرمای تنها نتواند عامل خارجی (آنتی ژن ) را نابود کند ( چون افزایش دمای بدن تنها درحد چند درجه امکان پذیر میباشد ) بنابراین کاهش دمای پریودیک ( لرز ) یاتب میتواند الگوی پاستوریزاسیون را دربدن بخوبی به مرحله اجرا درآورد . بنابراین دربیماران دچار عفونت درمان تب درصورتیکه به مراحل حاد (خطرناک ) نرسد توصیه نمیگردد . 

از طرفی دربرخی موارد مواد مترشحه از این گویچه ها به اشتباه به برخی از بافتهای بدن حمله ور شده باعث بیماریهائی میشوند که اصطلاحا بیماری خود ایمنی (اتوایمیون ) حوانده میشوند ویادر مواردیکه پیوند اعضاء درمورد برخی از بیماران انجام میشود این سلولها عضو پیوندی را به مثابه اجسام خارجی درنظر گرفته به آنها حمله میکنند که درنهایت اگر کنترل نشود باعث رد پیوند میشود ؛ درهرصورت دربیماران مبتلا به بیماریهای اتوایمیون و پیوند اعضاء ازداروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی استفاده میشود ؛ وطبیعی است که اینگونه بیماران در معرض ابتلا به اکثر بیماریهای عفونی قرار میگیرند . لازم به ذکر است که مصرف آنتی بیوتیکها در شرایط حاد بیماریهای عفونی میتواند بسیار موثر واقع شود اما این کار به چند دلیل میبایست بسیار آگاهانه انجام پذیرد اول آنکه معمولا آنتی بیوتیکها بربیماریهای عفونی ویروسی تأثیر چندانی ندارند ؛ دوما برای میکروبهای مختلف بایستی آنتی بیوتیکهای خاصی انتخاب گردد وسوم آنکه آنتی بیوتیک انتخاب شده درعفونتهائی که توسط یک میکروب خاص در ارگانهای مختلف ایجاد میگردد نیاز به دانش تجویز این داروها را دارد ؛ بنابراین توصیه میگردد که : هرگز دربیماریهایتان بصورت سرخود از آنتی بیوتیکها استفاده نکنید . بعلاوه آنکه درصورتی که درمان آنتی بیوتیکی انتخاب شده اگر اشتباه باشد ویاناقص به انجام برسد میتواند میکروبهای مقاوم به درمانی تولید کند که میتواند مشکلات بسیار بزرگی را برای جامعه ایجاد کند .

پلاکتها که دارای شکل کامل یک سلول زنده نیستند وکوچکترین سلول خونی میباشند با تعداد بین 150 تا 400 هزار عدد در هر میلی لیتر خون وجود دارند این عوامل حونی نقش بسیار بزرگی را در جلوگیری از خونریزی بعهده داشته اگر تعداد آنها از حد معینی کمتر باشد باعث ادامه خونریزی گردیده ودراکثر موارد پوست این بیماران در نقاط مختلف دچار خونمردگی جلدی ( اکیموس وپورپورا ) مشود ؛ این سلولها بعلاوه در سیستم دفاعی بدن نیز نقشهائی را بعهده دارند . 

پلاسما (آب خون) که معمولا ماده ای زردرنگ میباشد حاوی کلیه مواد موجود دربدن انسان میباشد وعلاوه برآنکه محیط مستعدی برای شناورشدن سلولهای خونی وانتقال آنها به تمامی نقاط بدن ایجاد میکند کلیه مواد ضروری بدن از جمله قند ؛ پروتئینها ؛ چربیها ؛ لیپوپروتئینها ؛ هورمونها و آنزیمها وحتی آنتی بیوتیکهای مصرفی ومواد زائد سلولهارا باخود حمل نموده در تعادل آب والکترولیتهای بدن نقش بسیار حساسی را بازی میکند وبعلاوه در خونریزیها درامر لخته گذاری با حمل مواد انعقادی شرکت فعال دارد وهمانگونه که قبلا گفته شد کلیه مواد موجود دربدن درون پلاسما وجود داشته میتوان با اندازه گیری آنها به علت بسیاری از بیماریها پی برد . هرچند که دراکثر موارد این آزمایشات برسرم بیماران انحام میشود اما سرم وپلاسما عملا هردو شخصیتی مشابه داشته ؛ با این تفاوت که جهت تهیه سرم خون را 20 تا 30 دقیقه درحرارت اتاق یا 37 درجه قرارداده تا لخته شود وسپس سرم جدا شده اندازه گیریها انجام میشود ( به عبارت ساده تر سرم پلاسمائی است که مواد ( فاکتورهای ) انعقادی آن جدا گردیده است ) .

درموارد اندازه گیری سیستم انعقادی بدن لازم است که پلاسما مورد آزمون قرار بگیرد ویا درمواردی که شمارش گلبولهای سفید و قرمز وپلاکتها مورد نظر است ( آزمایش CBC ) با افزودن موادی به خون از انعقاد خون جلوگیری به عمل می آید این مواد میتوانند بصورت جامد یا مایع وبانسبتی خاص مورد استفاده قرار گیرند ؛ بنابراین درزمان مراجعه به آزمایشگاه ها درصورتیکه لوله های آزمایشتان را به شما تحویل دادند ( که دربسیاری از آزمایشگاهها اینکار انجام میشود) ازوجود مایع در برخی از لوله ها تعجب نکنید وبعلاوه دقت نمائید که مایع درون این لوله ها کم یا زیاد نشوند ؛ زیرا میتواند باعث خطا در آزمایشتان

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 3:15 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

۱- چگونه می توان یک تخم مرغ تازه و کهنه را از یکدیگر تشخیص داد ؟
اگر یک تخم مرغ تازه را در ظرف آبی وارد کنیم در میان آب غرق می‌گردد در حالیکه یک تخم مرغ کهنه بر سطح آب شناور می‌ماند.

۲- دلیل شناور ماندن تخم مرغ کهنه بر سطح آب چیست ؟
دلیل این شناوری رشد کیسه هوایی تخم مرغ در اثر گذشت زمان و تبخیر آب تخم مرغ از آن است.

۳- چرا گاهی اوقات تخم مرغ به سختی پوست کنده می‌شود ؟
این خود دلیلی بر تازگی تخم مرغ است ، اگر این تخم مرغها را به مدت یک هفته تا ۱۰ روز در انبار نگهداری نمایند بعد از پختن معمولا" راحت تر پوست کنده می‌شوند.

۴- چرا بعضی از تخم مرغها دارای یک حلقه سبزرنگ به دور زرده خود می‌باشند ؟
علت تشکیل این حلقه ترکیب آهن و گوگرد موجود در تخم مرغ می‌باشد.

۵- آیا تخم مرغهای دارای این حلقه های سبزرنگ را می‌توان مصرف نمود ؟
بلی ، زیرا این حلقه ها دلیلی بر امر خرابی تخم مرغ نیست و اثری بر ارزش غذایی آن ندارد.

۶- کدام کشور بیشترین مصرف سرانه تخم مرغ را دارد ؟
ژاپن

۷- رشته های نخی شکل سفید رنگ موجود در سفیده تخم مرغ چه نامیده می‌شود ؟
شالاز

۸- ساختار شالاز از چه ماده ای تشکیل شده است ؟
پروتئین

۹- وظیفه رشته شالاز در تخم مرغ چیست ؟
نگهداری زرده در مرکز سفیده تخم مرغ است.

۱۰- چرا گاهی سفیده تخم مرغ کدررنگ است ؟
کدر بودن سفیده تخم مرغ به دلیل وجود دی اکسید کربن موجود در تخم مرغ است.

۱۱-آیا این امر ( کدری سفیده تخم مرغ ) دلیل بر تازگی آن است ؟
بلی ، دلیل این امر دی اکسید کربن موجود در تخم مرغ بوده که فرصت خروج از پوسته را نیافته است.

۱۲- کریستال زرد یا سبزرنگ موجود در سفیده تخم مرغ بیانگر چیست ؟
حضور بلورهای زرد یا سبزرنگ در سفیده خام به دلیل وجود ریبوفلاوین تخم مرغ است.

۱۳- آیا خوردن تخم مرغ خام صحیح است ؟
خطر مسمومیت غذایی تخم مرغهای خام و ناپخته بالاست و بهتر است که غذاهای حاوی تخم مرغ خام مصرف نشوند.

۱۴- چرا باید تخم مرغها را در بسته های مخصوص خودشان نگهداری نمود ؟
سطح پوسته تخم مرغ حاوی روزنه های بسیار است و اگر تخم مرغ را در بسته های مخصوص خودشان نگهداری ننماییم ، از این طریق تخم مرغ بو و طعم غذاهای درون یخچال را جذب می‌نماید.

۱۵- بهترین راه ذخیره تخم مرغها چیست ؟
بهترین راه ذخیره تخم مرغها این است که در بسته های مخصوص خود و در یخچال نگهداری شوند.

۱۶- برای چه مدت می‌توان تخم مرغها را نگهداری نمود ؟
تخم مرغهای تازه را می‌توان در بسته بندی های مخصوص خودشان و در دمای یخچالی ۴ تا ۵ هفته پس از تولید نگهداری کرد.

۱۷- جهت کاهش کیفیت تخم مرغها چه باید کرد ؟
به محض خرید ، تخم مرغها را از یخچال فروشگاهها آنها را به یخچال منازل منتقل کرد.

۱۸- چرا باید تخم مرغها را در یخچال نگهداری کرد ؟
تخم مرغها نیز مانند سایر مواد غذایی فسادپذیر بوده و دارای تاریخ مصرف است. اگر تخم مرغ را در فضای باز نگهداری نماییم این امر فساد تخم مرغ را تسریع می‌بخشد.

۱۹- رنگ پوسته تخم مرغ به چه عواملی بستگی دارد ؟
این امر به نژاد مرغهای تخمگذار مربوط است.

۲۰- آیا رنگ پوسته تخم مرغ اثری در ارزش غذایی آن دارد ؟
خیر ، رنگ پوسته وابسته به نژاد بوده و هیچ اثری بر ارزش غذایی آن ، کیفیت ، طعم و نوع پخت آن ندارد.

۲۱- آیا بین لاله گوش مرغهای تخمگذار و رنگ تخم مرغهای آنها ارتباطی وجود دارد ؟
بلی ، مرغهای با لاله گوش سفید تخم مرغ سفید و مرغهای با لاله گوش قرمز تخم مرغهای قهوه ای تولید می‌نمایند.

۲۲- علل ایجاد لکه های خونی در تخم مرغ چیست ؟
گاهی اوقات لکه های خونی کوچک در زرده تخم مرغ دیده می شود ، این لکه ها دلیل بر نطفه دار بودن تخم مرغ نیست ، بلکه به علت پارگی عروق خونی بر روی زرده در طی شکل گیری تخم مرغ بوجود می آیند.

۲۳- آیا از تخم مرغ های دارای لکه خونی می‌توان استفاده نمود ؟
بلی ، می‌توان با نوک چاقو آن لکه ها را برداشت و از تخم مرغها استفاده نمود.

۲۴- درجه بندی یک تخم مرغ بر چه اساسی تعیین می‌گردد ؟
تخم مرغها را بر مبنای کیفیت پوسته ، کیفیت داخلی و اندازه کیسه هوایی آنها درجه بندی می‌کنند.

۲۵- نگهداری تخم مرغ به مدت ۱ روز در دمای اتاق معادل چند روز نگهداری آن در یخچال است ؟
معادل با نگهداری آن به مدت یک هفته در یخچال است.

۲۶- بهترین محل نگهداری تخم مرغها در یخچال کجاست ؟
تخم مرغ را باید در طبقات یخچال و در بسته های مخصوص خودشان نگهداری نمود.

۲۷- چرا درب یخچال محل مناسبی جهت نگهداری تخم مرغ نیست ؟
چون دارای نوسانات دمایی زیادی است.

۲۸- مصرف سرانه تخم مرغ در ایران چقدر است ؟
۸۴/۵ کیلوگرم در سال

۲۹- ۵ گروه عمده غذایی کدامند ؟
۱- گروه نانها
۲- گروه سبزیها
۳- گروه میوه ها
۴- گروه گوشت ، ماکیان ، تخم مرغ ، ماهی و حبوبات
۵- گروه شیر و لبنیات ( ماست و پنیر )

۳۰- آیا می‌توان تخم مرغ را به عنوان یک رژیم غذایی سالم مصرف نمود ؟
تخم مرغ در گروه گوشت و ماکیان قرار دارد و می‌توان آنرا به طور متناوب به جای گوشت قرمز ، ماهی و مرغ استفاده نمود.

۳۱- تخم مرغ حاوی چه مواد غذایی است ؟
پروتئین ، کلسیم ، فسفر ، انواع ویتامین ها و مواد معدنی ، چربیها

۳۲- چه عواملی در افزایش میزان سطح کلسترول خون مؤثرند ؟
چربیهای اشباع در مقایسه با کلسترول رژیم غذایی بر افزایش میزان سطح کلسترول خون مؤثرتر هستند.

۳۳- کلسترول چیست ؟
کلسترول از نظر ساختار شیمیایی نوعی موم محسوب می‌شود.

۳۴- نقش کلسترول چیست ؟
کلسترول در ساختمان سلولها و هورمونها بدن نقش بسزایی را ایفا می‌نماید.

۳۵- کلسترول توسط کدام عضو بدن تولید می‌گردد ؟
کبد

۳۶- انواع کلسترول کدامند ؟
کلسترول غذایی و کلسترول خون

۳۷- کلسترول غذایی چیست ؟
کلسترولی است که از طریق غذا وارد بدن می‌شود.

۳۸- کلسترول خون چیست ؟
کلسترولی است که در عروق خونی جریان دارد.

۳۹- آیا همه منابع غنی از پروتئین گران قیمت هستند ؟
خیر ، زیرا تخم مرغ یک منبع غنی از پروتئین با قیمت مناسب است که محققین از آن به عنوان یک معیار استاندارد جهت اندازه گیری پروتئین سایر مواد غذایی بهره می‌برند.

۴۰- هر مرغ بطور متوسط سالانه چه تعداد تخم مرغ می‌گذارد ؟
در حدود ۳۰۰ عدد

۴۱- چه میزان چربی در تخم مرغ موجود است ؟
۵/۴ گرم چربی

۴۲- چه میزان از چربی موجود در تخم مرغ اشباع است ؟
۵/۱ گرم

۴۳- چه میزان از چربی موجود در تخم مرغ غیراشباع است ؟
۸/۲ گرم

۴۴- میزان بالای کلسترول خون باعث چه رخدادهایی می‌گردد ؟
اگر میزان کلسترول خون بالا باشد ، سبب می گردد که سرخرگها مسدود گردند و این امر باعث کندشدن حرکت خون در رگها گردیده و ممکن است آنرا بطور کلی مسدود نماید و باعث حمله قلبی گردد.

۴۵- چگونه می توان میزان کلسترول خون و خطرات حمله قلبی را کاهش داد ؟
با عدم مصرف چربیهای اشباع ، افزایش تمرینات بدنی ، داشتن وزن متناسب با قد و عدم مصرف سیگار می توان سطح کلسترول خون را کاهش داد.

۴۶- مسمومیت غذایی چیست ؟
تمامی مواد مغذی قابلیت انتقال میکروارگانیزم ها و توکسین ها را دارند که اگر بر اثر فرآوری مناسب ( معمولا" حرارت ) از بین نروند ، نتیجه آن مسمومیت غذایی است.

۴۷- چگونه می‌توان خطر مسمومیت غذایی توسط تخم مرغ را کاهش داد ؟
پوسته یک تخم مرغ معمولا" حاوی انواع میکروارگانیزم هاست که با ضدعفونی نمودن ، شستن و پاک کردن پوسته یک تخم مرغ می‌توان خطر مسمومیت توسط میکروارگانیزمها را کاهش داد.

۴۸- برای کاهش احتمال خطر مسمومیت به هنگام طبخ غذا با تخم مرغ چه باید کرد ؟
از تخم مرغهای آلوده ، ترک دار ، شکسته و … نباید استفاده نمود و از روشهای اصولی چون شستن دستها ، ضدعفونی کردن وسایل و ظرفهای آشپزخانه و غیره بهره برد.

۴۹- باکتریها علاوه بر غذا به چه عوامل دیگری نیازمندند ؟
رطوبت ، دما و زمان

۵۰- جهت از بین بردن خطر وجود باکتریها در تخم مرغ از چه روشهایی می‌توان بهره برد ؟
سرد کردن و پختن

۵۱- معروفترین باکتری موجود در تخم مرغ چه نام دارد ؟
سالمونلا انتریدیس

۵۲- کدام مواد موجود در تخم مرغ به مصارف دارویی و شیمیایی می‌رسند ؟
لیزوزیم و فسفوتین

۵۳- جهت مصرف مجدد غذاهای حاوی تخم مرغ آنرا باید تا چه دمایی حرارت داد ؟
۷۰ درجه سانتیگراد

۵۴- باقی مانده غذاهای حاوی تخم مرغ را باید در چه دماهایی نگهداری نمود ؟
در مکانی با دمای بیش از ۶۰ درجه سانتیگراد و یا در مکانی با دمای کمتر از ۱۰ درجه سانتیگراد

۵۵- برای تهیه تخم مرغ پخته آنرا باید تا چه مدت حرارت داد ؟
۷ تا ۹ دقیقه

۵۶- برای طبخ غذاهای حاوی تخم مرغ تا چه دمایی باید آنها را حرارت داد ؟
تا بیش از ۷۰ درجه سانتیگراد

۵۷- رنگ زرده تخم مرغ به چه عواملی بستگی دارد ؟
جیره غذایی مرغهای تخمگذار

۵۸- جهت نگهداری تخم مرغ در بسته های مخصوصشان ، باید آنها را چگونه در بسته ها جای داد ؟
قسمت پهن تخم مرغ باید رو به بالا باشد .

۵۹- آیا می توان تخم مرغ را در فریزر نگهداری نمود ؟
خیر

۶۰- تخم مرغ پخته را تا چه مدت می‌توان در یخچال نگهداری نمود ؟
تا یک هفته
+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:49 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

تعداد قابل ملاحظه‌ای از بیماران  کشور ایران در فهرست انتظار دریافت عضو پیوندی هستند که متأسفانه جان خود را از دست می‌دهند. کشورهای دیگر در خصوص اهدای عضو به افراد نیازمند به عضو، فعالیت‌های  زیادی انجام داده و تدابیر ویژه‌ای در این خصوص اندیشیده‌اند و در بعضی کشورهای اروپایی نیز درصد قابل توجهی از افراد در زمان حیات خود، راضی به این امر می‌شوند.

گرچه کمک به هم‌نوع در پیشینه تاریخی و فرهنگی کشور  ایران از جایگاه ویژه‌ای برخوردار است اما در عمل و در حال حاضر آمار اهدای عضو  در کشور ایران در افراد مبتلا به مرگ مغزی به سطح قابل قبولی نرسیده است.

آمارهای جهانی نشان می‌دهد که در حال حاضر، میزان اهدای عضو در ایران به ازای هر یک میلیون نفر، ۳/۲ نفر است که با شاخص‌های مطلوب جهانی فاصله‌ای چشمگیر دارد. بر این اساس، اسپانیا با ۳۵ پیوند در هریک میلیون جمعیت، بهترین وضعیت را دارد و در دیگر کشور‌های اروپایی و آمریکا این عدد بین ۱۰ تا ۲۵ در میلیون متغیر است.

البته این رقم تا چند سال پیش در ایران تنها ۷/۱ در میلیون بود که با تلاش‌های انجام شده اکنون به عدد ۳/۲ رسیده است که هرچند افزایش ناچیزی داشته است اما حکایت از روند رو به رشد آمار پیوند عضو در ایران دارد .

·  چه اعضاء و بافت های قابل اهداء می باشد؟

اعضاء قابل اهداء قلب و ریه ها ، کبد و روده ها ، لوزالمعده و کلیه ها می باشد. علاوه بر این اعضا، برخی از بافتهای بدن نیز قابل پیوند می باشند. بااهداء قرنیه می توان بینایی رابه فردی  که دچار صدمه شدید به چشم شده باز گرداند. تاندون و غضروف باعث باز سازی اعضاء آسیب دیدهٔ  مربوطه می شوند. پیوند استخوان می تواند مانع قطع عضو در سرطان استخوان شود. دریچه قلب برای کودکان با بیماری مادرزادی دریچه ای و بزرگسالان با دریچه آسیب دیده به کار می رود. پیوند پوست نجاتبخش  بیماران با سوختگی شدید می باشد. پیوند مغز استخوان تنها درمان ممکن در بعضی از سرطان های خون می باشد. برخلاف عضو، بافت می تواند تا ۲۴ ساعت بعد از مرگ فرد اهداء شود و حتی می توان آن را برای مدتهای طولانی ذخیره کرد.       

·  آیا فرد زنده هم می تواند اهداء کننده باشد؟

بله، در بعضی شرایط.

اهداء کلیه یکی از معمولترین اعضاء اهدائی افراد زنده می باشد. زیرا یک فرد سالم با یک کلیه هم قادر است به زندگی طبیعی خود ادامه دهد. در ضمن زمان بقاء کلیه پیوندی از افراد زنده نسبت به فرد فوت شده طولانی تر است. قسمتی از کبد یا ریه و در موارد نادر قسمتی از روده کوچک نیز قابل اهداء می باشد.

·آیا در صورت مرگ طبیعی نیز امکان اهدای عضو وجود دارد یا خیر؟

بله ؛ بعد از مرگ کامل به صورت طبیعی تا ۴۸ ساعت نسوجی مانند قرنیه ، دریچه قلب ، استخوان و تاندون قابل اهدا می باشند.

·  آیا اهداء کنندگان عضو از نظر بیماریهای خاص غربالگری خواهند شد؟

همه اهداء کنندگان عضو از نظر ایدز و هپاتیت و یک سری بدخیمی ها مورد بررسی قرار خواهند گرفت.

                                       

· آیا داشتن ” کارت اهداء عضو ” برای اهداء اعضاء پس از مرگ کفایت می کند ؟

بسیار مهم است که نزدیکان نیز در جریان این امر خداپسندانه قرار گیرند تا در زمان فوت فرد در خصوص اهداء عضو غافلگیر نشوند و آنرا مصیبتی افزون بر از دست دادن عزیز خود ندانند چرا که ، بنا بر قانون جمهوری اسلامی ایران و اکثریت کشورهای جهان برای اهدای عضو رضایت اولیای دم ضروری میباشد و حتی علارغم  داشتن کارت اهدای عضو در صورت عدم رضایت اولیای دم اهدای عضو صورت نخواهد گرفت.

    * با در نظر گرفتن لزوم رضایت اولیای دم از اهدای عضو دلیل دریافت کارت چیست ؟

کارت اهدای عضو نشان دهنده آرزوی قلبی فرد در مورد اهدای اعضای خویش می باشد و همین امر می تواند با نشان دادن خواسته ء فرد به اولیای دمش تصمیم گیری را برای آن ها در آن زمان حیاتی آسان تر نماید و ضمنا این کارت می تواند جنبه فرهنگ سازی نیز داشته باشد.

    *آیا به همراه داشتن کارت اهدای عضو به صورت مدام ضروری می باشد ؟

با در نظر گرفتن لزوم رضایت اولیای دم برای اهدای عضو توصیه می شود فرد دارنده کارت اهدا خانوادهء خود را از رضایت قلبی برای این امر مطلع سازد و در صورت اطلاع خانواده از این امر لزومی به همراه داشتن مداوم کارت نیست.

    *آیا  باطل کردن کارت اهدای عضو بعد از تکمیل فرم امکان پذیر می باشد ؟

بله ؛ در هر زمان که از داشتن کارت منصرف شوید می توانید با اعلام خواسته خود به مسئولین تقاضای خود را لغو کنید. هر چند با در نظر داشتن رضایت اولیای دم برای اهدا تنها با اعلام خواسته خود به اولیای دم خویش میتوانید از این امر خودداری کنید.

·  واحد فراهم آوری اعضای پیوندی چگونه از وجود مرگ مغزی مطلع خواهد شد؟

بنا بر قانون، کلیه بیمارستانها در  سطح کشور اعم از دولتی و غیر دولتی موظفند موارد مرگ مغزی را به اطلاع این واحد برسانند. سپس هماهنگ کنندگان عضو پیوندی در محل حاضر شده و با خانواده فرد اهداء کننده در زمینه ابعاد قانونی و اخلاقی اهداء صحبت خواهند کرد.

    * در صورت عدم حضور فرد دارنده کارت در ایران آیا  انتقال وی به کشور صورت می گیرد؟

خیر؛ متاسفانه در حال حاضر امکان انتقال بیمار مرگ مغزی و یا عضو اهدایی از کشورهای دیگر به ایران وجود ندارد. ولی ممکن است در آن لحظه خاص فرد در ایران باشد !!!

·   مراسم خاکسپاری فرد اهداء کننده چقدر به تاخیر خواهد افتاد؟

کل مراحل اهداء و پیوند عضو ( اخذ رضایت از خانوادهٔ  فرد اهدا کننده تا پایان برداشت و پیوند عضو ) معمولا ٣۶ ساعت بطول می انجامد.

                                                                         

· آیا خانواده های  فرد اهداء کننده و فرد گیرنده عضو پیوندی یکدیگر را ملاقات خواهند کرد ؟ 

خیر، هویت طرفین محرمانه خواهد ماند، البته تعدادی از خانواده ها تمایل خواهند داشت که از طریق نامه های بی نام و نشان (با همکاری واحد فراهم آوری اعضای پیوندی) با هم مکاتبه داشته باشند و ما نیز هر ساله تحت کنترل واحد پیوند در جشن نفس امکان دیدار آن ها را فراهم می کنیم.

                                             

· چه کسی اولویت دریافت اعضاء و بافت های پیوندی  را در زمان اهداء خواهند داشت ؟

لیست انتظار بیماران نیازمند در شبکه فراهم آوری اعضای پیوندی تنظیم و به روز میگردد ودر زمان اهداء،تخصیص اعضاء فقط توسط این مرکز صورت خواهد گرفت.

افزون بر سازگاری خونی و بافتی بیمار ، وخامت شرایط بالینی و طول مدت انتظار در لیست پیوند ، فاصله مکانی شخص از واحد فراهم آوری عضو پیوندی نیز در اولویت بندی و انتخاب گیرنده عضو پیوندی نقش دارد.

·  آیا برای انتخاب گیرنده عضو پیوندی پارتی بازی صورت می گیرد یا خیر؟

خیر ؛ فردی که مسئول انتخاب گیرنده عضو می باشد فردی ست در وزارت بهداشت و درمان پزشکی که لیست بیماران نیازمند اهدا در اختیار او بوده و ایشان بنا بر اولویت زمان ورود به لیست ،گروه خونی و همخوانی سایز گیرنده  و دهنده فردی را انتخاب کرده و اعلام می دارند در نتیجه امکان مداخله افراد در این امر امکان پذیر نمی باشد.

·  آیا در قبال عضو اهدا شده پولی به خانوده دهنده داده می شود یا خیر؟

خیر ؛ عضو پیوندی به صورت رایگان و به عنوان هدیه به خانواده گیرنده اهدا می شود و گیرنده نیز پولی بابت عضو پیوندی پرداخت نمی کند و برای تضمین این امر شما می توانید در جشن نفس که هر ساله مصادف با روز مادر برگزار می شود شرکت کرده و با خانواده های دهنده و گیرنده صحبت کرده و سوالات خویش را در این مورد از آن ها بپرسید.

·  آیا ممکن است بدن فرد گیرنده ، عضو پیوندی را رد کند ؟                                   

آمار موفقیت پیوند در اکثریت موارد بیش از ٧٠ درصد گزارش شده است. بدن گیرنده عضو پیوندی در صورت عدم مراقبت صحیح فرد از خود و یا در موارد بسیار نادر بطور خود بخودی ، می تواند عضو پیوندی را رد کند.

                                      

· اگر عضو پیوندی، توسط بدن فرد گیرنده رد شود چه خواهد شد؟

در اکثریت مواقع در صورت تشخیص بموقع رد پیوند ، امکان درمان آن وجود خواهد داشت. کنترل دقیق بیمار بعد از انجام پیوند عضو ، مصرف مرتب دارو های مربوطه و انجام آزمایشات لازم می تواند از رد کامل پیوند پیشگیری نماید.

            

· آیا پیوند عضو میان جنس ها و نژادهای مختلف امکان پذیر است ؟

آری، البته اندازه عضو پیوندی در مورد قلب،  کبد و ریه حائز اهمیت است و باید مورد توجه قرار گیرد و بویژه انطباق بافتی در خصوص پیوند کلیه حیاتی است.

             

· چه مدت باید یک بیمار نیازمند دریافت عضو پیوندی در لیست انتظار بماند؟

مدت زمانی که بیمار در لیست انتظار خواهد بود می تواند از چند روز تا چند سال بسته به وخامت شرایط بالینی، موجود بودن عضو پیوندی و سازگاری آن تفاوت کند.

· کدام بیماری های زمینه ای مانع اهداء عضو فرد خواهند شد؟

بیماری های عفونی مانند ایدز و اکثر بد خیمی ها مانع از اهداء عضو خواهند شد. البته همه این شرایط در زمان فوت شخص مجدداً ارزیابی می گردند.

· چه کسی  می تواند جزو اهدا کنندگان عضو باشد؟

همه می توانند درامر اهداء عضو پیشقدم شوند و محدودیت سنی منظور نشده است. تنها عاملی که می تواند مانع اهداء عضو شود شرایط بالینی فرد اهداء کننده است که در زمان فوت وی  توسط پزشک متخصص  تشخیص داده خواهد شد.
مراحل اهداء
فرایند فراهم آوری اعضای پیوندی شامل ۵ مرحله می باشد :

۱٫ شناسایی و ارجاع  مرگ مغزی

·    بیمار در بیمارستان بستری می شود و کلیه اقدامات در جهت حفظ زندگی بیمار بعمل می آید. پس از ارزیابی های اولیه، بیمار با احتمال مرگ مغزی به واحدهای فراهم آوری اعضای پیوندی اعلام می شود.

بر طبق قانون مصوبه همه بیمارستانها در سطح کشور موظفند تا موارد مرگ مغزی را بلافاصله به واحد های فراهم آوری اعضای پیوندی اطلاع دهند.

·  هماهنگ کننده ها و تیم تأیید مرگ مغزی در محل حاضر می شوند و و ارزیابی بیمار از نظر مرگ مغزی شروع می شود.

۲٫ تأیید مرگ مغزی و گرفتن رضایت

·   پس از تایید مرگ مغزی، هماهنگ کنندگان پیوند با خانواده بیمار در خصوص اهداﺀ عضو صحبت می کنند و در صورت موافقت، تیم جراحی آگاه می شوند.

۳٫  ارزیابی فرد اهداء کننده

·   فرد اهداء کننده از نظر اکثر بیماری های بد خیم و یا عفونت های غیر قابل درمان غربالگیری می شود.

۴٫  مراقبت از عضو پیوندی وشناسایی گیرنده مناسب

۵٫ برداشت و پیوند عضو یا بافت مربوطه

·  بیمار به اتاق عمل انتقال داده می شود و پس از برداشت اعضای پپوندی و نسوج، فرد اهداء کننده برای مراسم خاک سپاری آماده می شود.

مرگ مغزی

در مرگ مغزی، خونرسانی به مغز متوقف شده، اکسیژن رسانی به آن انجام نمی گیرد.مغز تمام کارکرد خود را از دست می دهد و دچار تخریب غیر قابل برگشت می گردد. اگرچه پس از مرگ مغزی اعضای دیگر از جمله قلب، کبد و کلیه ها هنوز دارای عملکرد هستند، بتدریج در صی چند روز آینده، از کار خواهند افتاد.

بیمار مرگ مغزی، صحبت نمی کند، نمی بیند، به هیچ یک از تحریکات خارجی پاسخی نمی دهد و بدون استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی قادر به تنفس نخواهد بود.

·  علل شایع مرگ مغزی کدامند؟

تصادفات رانندگی، وارد آمدن ضربه شدید به سر، سقوط از ارتفاع، غرق شدن در آب، مسمومیت ها، خونریزی های داخلی مغز و همچنین سکته مغزی.

·  مرگ مغزی چگونه رخ میدهد؟

هر گونه آسیب شدید به مغز می تواند منجر به تورم بافتی  شود. از آنجاییکه مغز در یک فضای بسته (استخوان جمجمه) قرار دارد و جایی برای این افزایش حجم وجود ندارد، بر بخش های پایین تر مغز (ساقه مغز) فشار آورده، مانع جریان گردش خون به قسمت های بالا یی می گردد و بیش از پیش مانع اکسیژن رسانی میشود.

این فرایند ممکن است در عرض چند دقیقه یا چند روز بدرازا بکشد. قلب به کمک دستگاه تنفس مصنوعی به فعالیت ادامه داده، به اعضای دیگر  اکسیژن می رساند، در حالیکه بافت مغز و ساقه مغز که وظیفه کنترل تنفس و ضربان قلب را بر عهده دارند از این ماده حیاتی(اکسیژن) محروم مانده، دچار مرگ می شوند.

·  چرا در مرگ مغزی، بیمار تا مدتی دارای ضربان قلب و تنفس  می باشد؟

قلب تا زمانی که دارای اکسیژن رسانی باشد، به ضربان خود ادامه میدهد. در بیمار مرگ مغزی، دستگاه تنفس مصنوعی ( ونتیلاتور ) اکسیژن لازم را برای ضربان قلب فراهم خواهد کرد و بمحض جدا کردن دستگاه از بیمار قلب هم از کار خواهد افتاد.

·  کما چیست؟ آیا همان مرگ مغزی است؟

کما در واقع یک نوع اختلال در کارکرد مغز است که شخص دچار کاهش شدید سطح هوشیاری میگردد و به هیچ یک از تحریکات پیرامونش، پاسخ نمیدهد.

در کما شانس بهبودی برای برخی بیماران وجود دارد، در صورتیکه در مرگ مغزی بهبودی بیمار غیر ممکن  و مرگ وی ظرف چند روز  حتمی  است.

·  زندگی نباتی چیست و چه فرقی با مرگ مغزی دارد؟

زندگی نباتی، همان مرگ مغزی نیست.

این وضعیت تقریبا همیشه در پی کما رخ می دهد. با اینکه شخص بیدار بنظر می رسد( چشمانش باز است ) و  دارای یک سری حرکات غیر ارادی اعضای خویش است، هیچ عملکرد ذهنی و شناختی ندارد.

در واقع بیمارانی هستند که بدنبال آسیب شدید مغزی، برای سالهای متمادی زنده می مانند و به نظر هوشیارند، بدون اینکه بتوانند با محیط اطراف خود ارتباطی برقرار کنند.

·  آیا از ظاهر فرد بیمار میتوان فهمید که او دچار مرگ مغزی شده است؟

خیر، فردی که دچار مرگ مغزی شده، مانند کسی است که در خوابی عمیقی فرو رفته است. ریه هایش به کمک دستگاه تنفس مصنوعی ( ونتیلاتور ) از هوا پر می شوند، قلبش بسبب اکسیژن رسانی دارای ضربان است و حتی پوست او گرم و برنگ صورتی می باشد.

· آیا بیمار بدنبال مرگ مغزی درد را احساس می کند؟

خیر. پس از وقوع مرگ مغزی،  در انسان هیچگونه احساس درد و اندوهی وجود نخواهد داشت.

·  آیا مواردی از مرگ مغزی بوده است که بهبود یافته باشند؟

خیر، امکان بهبودی و بازگشت بیمار مرگ مغزی به هیچ عنوان وجود ندارد.

مواردی که شنیده اید فرد دچار مرگ مغزی شده و سپس بهبود یافته است، در واقع مرگ مغزی نبوده است.

این بیماران در کمای عمیق بوده ولی نزدیکان آنها به دلیل آگاهی ناکافی چنین بردشت نادرستی کرده اند.
باورهای رایج

با برخی باورهای رایج ولی نادرست در رابطه با اهداﺀ  چه باید کرد؟

عمده ترین علت کمبود عضو پیوندی و عدم دسترسی آسان به آن، وجود باورها و ظهور نگرش های نادرست عمومی در رابطه اهداﺀ عضو  است.

    انسانها هیچ وقت نتوانستند و یا نخواستند خود را به جای یک بیمار نیازمند عضو پیوندی قرار دهند و دردها و رنجهای جانکاه آنان را حس کنند و فقط موقعی با این دردمندان هم صدا می شوند که کار از کار گذشته و خود خدای نا کرده بصورت بیماری اورژانسی نیازمند درمان عمل جراحی هستند در صورتیکه چنانچه ما در یابیم که هر یک از ما هیچ وقت نمی توانیم خود را از سایرین جدا بشناسیم و چه بسا خود روزی به عضو پیوندی نیازمند شویم همواره خواهیم کوشید که دیگران را با اهدای عضو خویش تشویق و ترغیب کنیم تا اگر خود یا خانواده خویش هم گرفتار آمدیم به آسانی با پیوند عضو حیات دوباره یابیم و تا هنگامی که اهدای عضو به بانک فرآورده های پیوندی کشور به باور عمومی مردم عادی کوچه و بازار نرسد و ضرورت آن از سوی همه هموطنان احساس نگردد اینچنین کم و کاستی های درد آور همچنان باقی خواهد بود.

به امید روزی که همگان برای اهدای اعضای خویش جهت نجات هموطنان از یکدیگر پیشی بجوییم و خود و خدای مهربان خویش را راضی نگاه داریم.

                               

·  دین من اهدای عضو را تایید نمی کند.

    خیر ، تمامی ادیان بر این باورند که عمل اهداﺀ عضو یک حرکت خداپسندانه و عشق به

     همنوع محسوب می شود.

    در دین مبین اسلام بر این مهم تأکید شده است، در قرآن کریم سورهٔ مائده آیه ٣٢ آمده

     است:

“و هر که نفسی را حیات بخشد مانند آن است که همه مردم را حیات بخشیده است. ”

· چون مبتلا به بیماری زمینه ای هستم، نمی توانم اهداﺀ کننده عضو یا نسج باشم.

    خیر، صلاحیت فرد برای اهداﺀ عضو پیوندی تنها در زمان فوت وی توسط پزشکان متخصص تیم پیوند تشخیص داده می شود و بجز تعداد محدودی از بیماریهای عفونی و یا بدخیمی ها، ابتلا به سایر بیماریها منعی برای اهداﺀ  نمی باشد.

    

· سن  من برای اهداﺀ کننده بودن بالاست.

    خیر، هیچ محدودیت سنی برای اهداﺀ عضو وجود ندارد.

    

· حتی اگر رضایت به اهداﺀ تنها برخی از اعضای بدن خویش داده باشم، همه اعضاﺀ و بافتهای بدن من برداشت خواهند شد.

    خیر، تیم تخصصی برداشت عضو پیوندی ، فقط مجاز به برداشت اعضاﺀ و نسوجی می باشد که اجازه آنها توسط فرد اهداﺀ کننده با خانواده وی داده شده باشد.

    

· چون مبتلا به بیماری آب مروارید (کاتاراکت) هستم، نمی توان از نسج قرنیه جهت پیوند استفاده کرد.

    خیر، ابتلا به بیماری آب مروارید و ضعف بینایی هیچ کدام منعی برای استفاده از نسج قرنیه نمی باشند.

    

· شخص گیرنده عضو پیوندی، خصوصیات بد و خوب فرد اهدا کننده را کسب می کند.

    اگرچه این باور در میان تعدادی از گیرندگان عضو پیوندی وجود دارد،  از نظر علمی تا کنون به اثبات نرسیده است. بنابر این بهتر است در چنین مواردی نخست در فکر نجات حیات بیمار پیوندی باشیم و بس. می دانیم که اعضای پیوندی فاقد “حافظه” است بنابراین این دلیل خود می تواند آن باور را تضعیف یا رد نماید و دلایل دیگری که به هر صورت طرح آن در اینجا نمی گنجد. 

                                                                                                  

· پس از مرگ، هزینه های مربوط به انتقال و برداشت اعضای پپوند ی بر خانواده من تحمیل می گردد.

    خیر، تأمین کلیه هزینه های مربوط به امر اهداﺀ عضو شامل بستری، برداشت و پپوند بر عهده وزارت بهداشت و درمان می باشد و هیچ هزینه ای توسط فرد اهداﺀ کننده پرداخت نخواهد شد.

·اگر کارت اهداﺀ عضو داشته باشم، کیفیت مراقبتهای پزشکی در زمان حوادث تحت تأثیر قرار خواهد گرفت.

    خیر، در زمان حادثه، تمام اقدماتی که برای حفظ جان بیمار لازم است، انجام خواهد شد. امکان اهدای عضو فقط زمانی در نظر گرفته خواهد شد که دیگر هیچ اقدامی نجاتبخشی امکان پذیر نبوده و مرگ مغزی تایید شده باشد.

    همچنین باید متذکر شد که تیم پزشکان از تیم پپوند عضو کاملا مجزا می باشند.

·   اهداﺀ عضو پس از مرگ، باعث تغییر شکل پیکر من خواهد شد.

    خیر، فرایند برداشت عضو هیچ تغییراتی در ظاهر فرد اهداﺀ کننده بوجود نخواهد آورد. این فرایند در اتاق عمل و با بیشترین مراقبت و احترام برای فرد اهداﺀ کننده توسط تیم جراحی متخصص انجام خواهد گرفت. پس از عمل برداشت، محل جراحی شده بخیه زده شده و با پانسمان پوشانده خواهد شد.

نگرش های دینی
  دین مبین اسلام ، اهمیت فوق العاده ای برای نجات جان انسانها قائل است. چنانچه در قرآن کریم سوره مبارکه مائده آیه ٣٢ به تصریح اشاره شده است که هرگاه کسی باعث بقای نفسی شود مانند آنست که باعث نجات جان تمام انسانها شده است. مرحوم علامه طباطبایی در ذیل و تفسیر آیه مذکور میفرمایند: هر که یکی را زنده نگه دارد چنان است که همه مردم را زنده نگه داشته است حضرت امام خمینی (ره) در سال ١٣۶٨ در پاسخ به استفتاء جواز پیوند اعضا از فردی که دچار مرگ مغزی شده است و حیات وی غیر قابل برگشت است فرموده اند   :

« بسمه تعالی بر فرض مذکور چنانچه حیات انسان دیگری متوقف بر این باشد با اجازه صاحب قلب یا کبد و امثال آن جایز است »

مراحل پیوند عضو
  ۱- ثبت نام بیماران کاندید دریافت عضو پیوندی پس از تأیید پزشک مربوطه

۲- معرفی بیماران به آزمایشگاه مرجع واحد فراهم آوری اعضاء پیوندی جهت انجام آزمایشهای بافتی سرولوژیک  

۳- ارسال اطلاعات بیمار  نیاز به مرکز مدیریت پیوند و بیماری های خاص

۴- قرار گرفتن بیمار در لیست بیماران کاندید پپوند عضو

۵- فرا خوانی بیمار و گروه پزشکی پیوند در صورت فراهم شدن عضو پیوندی مناسب با نیازهای بیمار

۶- آماده سازی بیمار جهت انجام پیوند در صورت فراهم شدن عضو پیوندی

اگر شما همین امروز با مطالعه این متن قصد عضویت در این طرح را پیدا کرده اید لازم است بدانید که عضویت در این طرح، کاری نمادین است و با دریافت این کارت افراد تمایل خود را برای اهدای اعضای بدن خویش نشان می‌دهند‌ اما خدای نا‌کرده در صورت ابتلا به مرگ مغزی،‌ خانواده فرد تصمیم گیرنده نهایی خواهد بود ولی با این وجود با ثبت‌نام و عضویت در بانک اهدای عضو،‌ بحث و بررسی درباره این موضوع در خانه،‌ محل کار و … می‌شود و ذهنیت و آمادگی را در خانواده‌ها ایجاد می‌کند. بنابراین افراد در مواجهه با چنین مسئله‌ای،‌ تصمیم‌گیری آسان‌تری را خواهند داشت.

* بازید کننده محترم  :

در صورتی که قصد  اهدای عضو بعد از مرگ را دارید به منظور عضویت در سایت ایران اهدا و دریافت کارت اهدای عضو می توانید  اینجا را کلیک کنید   . (  پر کردن فرم عضویت اینترنتی  اهدای عضو )

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:42 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 


سرطان تخمدان پنجمین سرطان  زنان است در بین سرطان­های دستگاه تناسلب زنان بدخیمی­های تخمدان بیشترین میزان مشکلات بالینی را ایجاد می­کند. سرطان­های بافت اپیتلیال شایع­ترین بدخیمی تخمدان هستند و از آن جایی که معمولا تا وقتی متاستاز ایجاد نکرده­اند علامتی ندارند دو سوم بیماران با سرطان پیشرفته مراجعه می­کنند. میزان مرگ­و­میر سرطان تخمدان از سایر بدخیمی­های دستگاه تناسلی زنان بیشتر است. میزان ابتلای فرد به این سرطان بعد از 35 سالگی 4/1 درصد است در حدود دو سوم توده­های تخمدان در سنین باروری رخ می­دهد که 80 تا 85 درصد آن­ها خوش­خیم هستند و اکثر آن­ها را کیست فونکسیونل تشکیل می­دهند، یافته­هایی که به نفع بدخیمی است شامل: دوطرفه بودن، تو پر بودن، غیر متحرک، حاشیه نامنظم رشد سریع، همراهی آسیت، ضخیم یا جوانه دار بودن دیواره کیست، حفره بودن کیست(multilocolar) و توده بزرگ­تر از 8 سانتی­متر می­باشد. 80 درصد موارد سرطان در سنین یائسگی و 10 درصد آن­ها در سنین باروری رخ می­دهد. شیوع یافتن توده در تخمدان در بارداری بین 1/0 تا 2 درصد است و مطالعات اخیر شیوع سرطان تخمدان را 1 در 18 هزار حاملگی رخ می دهد و علائم و  نشانه های آن کاملا شبیه افراد غیر باردار است و اغلب با کشف توده در حین معاینات روتین پره ناتال مشخص می شود.شواهدی در مطالعات اخیر حاکی از آن است که ریسک سرطان تخمدان به طور شگفت انگیزی به تعداد تخمک هایی وابسته است که یک زن در طول زندگی خود رها می سازد، فاکتورهای مهار کننده این مساله مانند استفاده از قرص های پیش گیری از بارداری و حاملگی به طور گسترده ای ریسک سرطان تخمدان را کاهش می دهند. در گذشته دو تئوری در خصوص منشا سرطان تخمدان وجود داشت : 1- تخمک گذاری پی در پی  سبب آسیب اپیتلیوم تخمدان و ترمیم مجدد آن می شود که خود زمینه ساز ایجاد سرطان است. 2- تولید زیاد گنادوتروپین ها باعث افزایش سطح استروژن خون شده  و خود سبب افزایش پرولیفراسیون در سطح اپیتلیوم تخمدان شده و افزایش احتمال سرطان تخمدان می شود و حاملگی در سن پایین با احتمال بیشتری با کاهش ریسک سرطان تخمدان در سنین بالاتر همراه است در سنین باروری توده های بدخیم اغلب از نوع ژرم سل و استرومایی هستند بنابراین شیوع این نوع از بدخیمی ها در زنان حامله به طور شایع تری دیده می شود در حالی که در زنان غیر باردار نوع اپیتلیال شایع تر می باشد، تومورهای ژرم سل و استرومایی اغلب از نوع تومورهای یک طرفه بوده و این برخلاف تومورهای اپیتلیال است که از نوع دوطرفه می باشد، بنابر این ما انتظار داریم که در حاملگی اغلب با توده های بدخیم یک طرفه رو به رو شویم، با توجه به نادر بودن سرطان تخمدان در حاملگی ما انتظار داریم که بیشتر توده های کشف شده در باردای از نوع تومورهای خوشخیم مانند کورپوس لوتئوم وکیست های فونکسیونل باشند که در اثر تحریک هورمونهای حاملگی اتفاق می افتد      که اغلب توده­های خوش­خیمی هستند،  تومورهای ژرم سل از بقیه تومورها در حاملگی بیشتر گزارش شده­اند. و اغلب تومورهای اپیتلیالی گزارش شده در مراحل اولیه قرار دارند. شیوع سرطان تخمدان در حاملگی رو به افزایش است چون حاملگی در سنین بالا افزایش یافته است.اغلب نیاز به جراحی تخمدان در حاملگی در اثر تورشن و شک به توده بدخیم انجام می شود. انواع توده های تخمدان در حاملگی  شامل موارد زیر است: توده های خوشخیم کیست های عملکردی تخمدان و کیست های کورپوس لوتئوم تراتوم های  کیستیک خوشخیم  آدنوم های کیستیک موسینوس و سروز فیبروما توده های بدخیم تومورهای ژرم سل تومورهای بینابینی تومورهای اپیتلیالی تومورهای سلول جنسی عوامل خطر سرطان تخمدان شامل موارد زیر است: ü    نولی پاریتی، سن بالای 40 سال، نژاد سفید پوست ü    نازایی ü    سابقه شخصی سرطان اندومتر یا پستان ü    سابقه خانوادگی سرطان تخمدان(خصوصا اگر در بیش از 2 تا 3 نفر از اعضای درجه اول خانواده وجود داشته باشد)   در مورد نقش داروهای مورد استفاده در نازایی، سن منارش و یائسگی، ERT تماس با آزبستوز یا تالک، عوامل تغذیه­ای(چربی حیوانی)، عدم تحمل به لاکتوز و سابقه ابتلا به اوریون و برخی عفونت­های ویروسی دیگر و انسیدانس سرطان هنوز نتایج صددرصد بدست نیامده است. در مقابل عواملی مانند، پارتی، مصرف طولانی DUP، سابقه شیر دادن بستن لوله­ها و هیستروکتومی اثر حفاظتی بر سرطان تخمدان دارد. سرطان­های فامیلی تخمدان(Fam ilial Dvarian Cancer) در حدود 5 درصد از سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهد و تا کنون 3 نوع آن تشخیص داده شده است، هر سه این سندرم­ها به شکل اتوزومال غالب انتقال یافته و ریسک سرطان در کل حالات 40 تا 50 درصد بوده و سن شایع آن 35 تا 45 سالگی است:   1.      سندرم (Breast-Ovarian Cancer syndrom): این سندرم مسئول 85 درصد سرطان­های فامیلی تخمدان بوده و اکثرا با ژن BRCA1 بر روی کروموزوم 17q12-21  و برخی با BRCA2 بر روی کروموزوم 3q12-13 مرتبط می­باشد. احتمال بروز سرطان تخمدان و پستان در افراد با ژن BRCA1 به ترتیب 90-85 درصد و 50 درصد است (ولی در افراد با ژن BRCA2 احتمال بروز سرطان تخمدان و پستان از افراد نرمال زودتر ظاهر می­شود)   2.       HNPCC  (Heridity Nonpolyposis Colon Cancer Syndrome). این سندرم به لینچ lynch II هم معروف است و مسئولان 15 درصد از موارد سرطان­های فامیلی تخمدان است و در اثر موتاسیون در یکی از ژن­های HMSH2 (بر روی کروموزوم ZP) LMLH1 (بر روی کروموزوم 3P) ، HPMS1(بر روی کروموزوم 2P) و HPMS2 (بر روی کروموزوم 7P) بوده و افراد در درجه اول خانواده-مجموعه­ای از سرطان­های غیرپولیپی کولون(70 درصد در سمت پروگزیمال)، اندومتر، پستان، تخمدان و سایر سرطان­های دستگاه گوارش شده و در کل ریسک سرطان تخمدان در این افراد 5/3 برابر جمعیت نرمال است.   3.      Site-Specific Ovarian Cancer family Syndrom : این سندرم به صورت بروز سرطان تخمدان اکثرا از نوع اپیتلیال حدود 10 سال زودتر از حالت معمول تظاهر می­کند. وجود سابقه سرطان تخمدان در 2 یا 3 نفر از اعضای درجه اول خانواده ریسک بروز را 50 درصد افزایش می­دهد.   انواع سرطان­های تخمدان: نئوپلازی­های تخمدان بسیار وسیع و متنوع هستند و شامل انواع سرطان­های اپیتلیایی و غیر اپیتلیایی(ژرم­سل، سلول جنسی، استروئید و متاستاتیک و....) است. و طبق تقسیم­بندی فیگوFIGO[1] مرحله­بندی شده است               جدول 1 تومورهای اپی­تلیال تخمدان   نوع بافت نوع سلول   سروز الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم اندوسالپنژآل   موسینی الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم اندوسرویکال   آندومترویوئید الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم آندومتریال   سلول­های روشن(مزونفروئید) الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم مولرین   برنر(Brenner) الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم ترانزیشنال   اپی­تلیال مخلوط الف)خوش­خیم ب) بینابینی پ)بدخیم مخلوط(Mixed)   تمایز نیافته آناپلاستیک   تقسیم نشده مزوتلیوما         جدول 2 مرحله­بندی FIGO برای کارسینوم اولیه تخمدان مرحله I رشد محدود به تخمدانهاست. مرحله Ia    مرحله Ib     مرحله aIc محدودیت رشد تومور به یک تخمدان، عدم وجود آسیتی که حاوی سلول بدخیم باشد، عدم وجود تومور بر روی سطح خارجی، کپسول سالم مانده است. محدودیت رشد تومور به هر دو تخمدان، عدم وجود آسیتی که حاوی سلول بدخیم باشد، عدم وجود تومور بر روی سطح خارجی، کپسول سالم مانده است. توموری در مرحله­ی Ia و Ib ولی در روی سطح خارجی یک یا هر دوتخمدان تومور وجود دارد؛ یا با پارگی کپسول؛ یا با آسیت حاوی سلول بدخیم و یا شستشوی مثبت پریتوان مرحله II رشد تومور یک یا هر دو تخمدان را گرفتار کرده و به لگن گسترش یافته است. مرحله IIa مرحله IIb مرحله aIIc انتشار و یا متاستاز به رحم و یا لوله­های فالوپ انتشار به سایر بافته­های لگن توموری در مرحله­ی  IIa و  IIb با وجود تومور در سطح یک یا هر دو تخمدان؛ یا با پارگی کپسول یا با آسیتی که حاوی سلول­های بدخیم یا شستشوی مثبت پریتوان مرحله III توموری که یک یا هر دو تخمدان را گرفتار کرده و کانون­های کاشت پریتوان خارج لگنی دیده می­شود و یا گرفتاری غدد لنفاوی خلف پریتوان یا اینگوئینال. متاستازهای سطحی کبد برابر مرحله­ی IIIاست، تومور محدود به لگن حقیقی است ولی انتشار تومور به روده­ی کوچک یا اومنتوم از نظر هیستولوژی به اثبات رسیده است. مرحله IIIa     مرحله IIIb     مرحله IIIc از نظر ماکروسکوپی تومور محدود به لگن حقیقی توده و گرفتاری غدد لنفاوی وجود ندارد ولی وجود کانون­های کاشت میکروسکوپی در سطح پریتوان شکمی از نظر هیستولوژی به اثبات رسیده است. توموری که یک یا هر دو تخمدان را گرفتار کرده است و وجود کانون­های کاشت در سطوح صفاق شکمی از نظر هیستولوژی تایید شده است. قطر این کانون­های کاشت از cm 2 بیشتر نبوده و غده­های لنفتوی گرفتار نیستند. قطر کانون­های کاشت>2 سانتی­متر یا گرفتاری غدد لنفاوی خلف پریتوان یا غدد لنفاوی انگوئینال یا هر دو مرحله Iv رشد توموریک یا هر دو تخمدان را گرفتار کرده و متاستاز دور دست وجود دارد. اگر افوزیون پلورال دیده شود باید حتما یک تست مثبت سیتولوژی وجود داشته باشد تا بتوان گفت که بیمار در مرحله Iv قرار دارد. متاستاز به کبد نیز برابر با مرحله­ی Iv است.   این گروه­ها بر اساس یافته­های موجود در معاینه­ی بالینی و جراحی اکتشافی یا هر دو تعیین شده­اند. خصوصیات هیستولوژی را باید در مرحله­بندی در نظر گرفت چنان که نتیجه­ی تست سیتولوژی در افوزیون پلورال در نظر گرفته می­شود. مطلوب آن است که از نواحی خارج لگنی مشکوک بیوپسی انجام شود. a.    به منظور ارزیابی تاثیر معیارهای مختلف بر پیش­آگهی و قرار دادن بیمار در مراحلIc و IIc باید دانست که آیا کپسول از (الف) به طور خودبه­خود پاره شده یا (ب) توسط جراح و آیا منشا سلول­های بدخیم بدست آمده(الف) مایع شستشوی پریتوان است یا (ب) مایع آسیت   تظاهرات بالینی در زنان باردار وغیر باردارر متاسفانه بیشتر سرطان­های تخمدان بدون علامت بوده و زمانی علامت­دار می­شوند که گسترش تومور وسیع بوده و متاستاز داده­اند. به طوری که 70 تا 75 درصد موارد تشخیص داده شده­ی بیماری زمانی است که تومور به صفاق و مناطق فوقانی شکم گسترش یافته است(مرحله III و IV). در مراحل اولیه درد و یا احساس سنگینی در قسمت تحتانی شکم و در مراحل پیشرفته، بزرگی شکم، ضعف و خستگی و علائم فشاری(تکرر ادرار یا یبوست) از شکایات اصلی بیماری هستند. شایع­ترین نشانه سرطان تخمدان، وجود تودآدنکسی است که در کل در 40 درصد موارد دوطرفه است و خونریزی غیرطبیعی واژینال در حدود 30 درصد موارد وجود دارد  در زنان باردار به علت شیوع بالاتر ژرم سل معمولا توده های یک طرفه وجود دارد که باعث گمراهی بعضی از پزشکان در خصوص بدخیمی  کیست می شود، تاکنون هیچ روشی که بتواند سرطان تخمدان را در مراحل اولیه با دقت بالایی تشخیص دهد وجود ندارد ولی مجموعه­ای از تاریخچه، معاینه، سونوگرافی و تومورمارکرها در تشخیص سرطان تخمدان در مراحل اولیه بسیار کمک کننده است در زنان باردار بعضی از تومورمارکرها مانند CA125  ممکن است به طور طبیعی دچار اختلالاتی شوند که اقدامات تشخیصی و پی گیری درمان را مشکل سازد. در معاینه لگن یافته­های به نفع بدخیمی عبارتند از: دو طرفه بودن، قوام سفت و غیر متحرک، وجود توده در حلف لیگامان پهن رحم، وجود ندولاریته در کول دو ساک، توده کیستیک بزرگ­تر از 8-6 سانتی­متر قبل از یائسگی و بزرگ­تر از 3-2 سانتی­متر بعد از یائسگی است، سونوگرافی بهتر است از نوع ترانس واژینال باشد. و سونوگرافی قادر به تشخیص 95 درصد توده­های خوش­خیم و 75 درصد توده­های بدخیم است. شواهدی که در سونوگرافی به نفع بدخیمی است شامل: توده توپر، توده کیستیک چند حفره­ای، توده کیستیک جوانه­دار با اجزا جامد درون آن که بیش از 5 سانتی­متر باشد، وجود آسیت، حلقه­های درهم فرو رفته روده­ها و یا توده­های مشکوک به متاستاز می­باشد.   تومور مارکرها:  هر نوع سلول سرطانی ساختار و رفتار متفاوتی دارد که مختص به خود آن می­باشد که با شناسایی این اجزا می­توان به تشخیص سرطان رسید. یکی از این اجزا مولکول­های بزرگ هستند که توسط سلول سرطانی ساخته می­شوند و به آن­ها تومور مارکر می­گویند CA125 یک گلیکوپروتئین با وزن مولکولی بالا است که در سطح سلول 80 درصد سرطان­های اپیتلیال ساخته می­شود (غیرموسینی) و مقدار سرمی بیش از 12uml'>35 غیرطبیعی شناخته می­شود، متاسفانه مقدار CA125 سرم فقط در 50 درصد موارد اولیه بیماری مثبت می­شود و دقت آن در سنین یائسگی کاهش یافته و ممکن است در PID ، حاملگی، اندومتریوز، کیست هموراژیک تخمدان، لیومیوم و نیز برخی از سرطان­های دیگر(نظیر ریه، پستان، کولون، سرویکس، اندومتر و پانکراس) افزایش یابد. سایر تومورماکرهای سرطان اپیتلیال تخمدان که مورد مطالعه قرار گرفته­اند و نتایج امیدوار کننده­ای داشته­اند عبارتند از: ovx1  ، CA19-9 ، CA15-3، Her-2/nev ، CA12SII ، TAG-72 و قطعات اداری hCG Fpα[2]؛ آلفا فیتوپروتئین در اکثر تومورهای سینوس آندودرمال(ژرم سل­ها) افزایش می­یابد. LDH[3] در دیس­ژرمینوم به وضوح افزایش می­یابد و CEA[4] در سرطان­های موسینی تخمدان افزایش می­یابد. ارزش تومور مارکرها درپیگیری درمان سرطان است و نه تشخیص آن­ها. عوارض  تومورها در بارداری: تورشن و شکم حاد پارگی کیست و شکم حاد عدم پیشرفت زایمان لیبر پره ترم توسعه و پیشرفت بیماری به پریتوئن     سرطان اپی تلیال تخمدان  این سرطان نادر ترین سرطان دیده شده  در بارداری است ولی تقریبا 90% سرطان­های تخمدان  در زنان غیر باردار از بافتی مشتق می­شوند که از اپی­تلیوم سلومیک یا مزوتلیوم به وجود آمده است. این سلول­ها محصول مزودرم اولیه هستند که می­تواند دچار متاپلازی شود. تقسیم­بندی تومورهای اپی­تلیال تخمدان از نظر بافت­شناسی در جدول 1 آمده است. تغییرات نئوپلاستیک هنگامی رخ می­دهند که سلول­ها از نظر ژنتیک مستعد ایجاد سرطان بوده یا در معرض عوامل سرطان­زا قرار گیرند و یا دارای هر دو حالت باشند.   پاتولوژی سرطان مهاجم از نظر  هیستولوژی 75% سرطان­های اپی­تلیال را نوع سروز تشکیل می­دهد. سایر انواع این تومورها که شیوع کمتری دارند عبارتند از: موسینوز(20%)، اندومتریوئید(2%) کارسینوم سلول­های روشن، کارسینومBrenner و کارسینوم تمایز نیافته که هر کدام کمتر از 1% تومورهای اپی­تلیالی تخمدان را تشکیل می­دهند. در هر یک از اوناع مذکور طرح هیستولوژیک خاصی دارد که ویژگی­های مخاطی قسمتی از دستگاه تناسلی تحتانی را به وجود می­آورد. برای مثال، طرح سروز یا پلیری، ظاهری شبیه به پوشش اپی­تلیال گلاندولار و لوله­های فالوپ دارد. تومورهای موسینی حاوی سلول­هایی هستند که به غدد اندوسرویکس شباهت دارند و تومورهای اندومتریوئید شبیه اندومتر می­باشند   تومورهای  بینابینی یکی از دستجات مهم تومورها که باید تشخیص داد عبارتند از تومورهایی که پتانسیل کمی برای بدخیم شدن دارند که تومورهای بینابینی نیز نامیده می­شوند. تومورهای بینابینی ضایعاتتی هستند که تمایل دارد مدت طولانی در تخمدان بمانند، اغلب پیش از یائسگی ایجاد می­شوند و پیش­آگهی بسیار خوبی دارند. این تومورها در اکثر اوقات در زنان بین 30 تا 50 سال دیده می­شوند در حالی که کارسینوم­های مهاجم اغلب در زنان 50 تا 70 ساله رخ می­دهد،  احتمال دارد این تومور را در بارداری هم ببینیم ولی باید دقت کرد که شیوع آن در بارداری کم است. ایجاد متاستاز، علیرغم این که شایع نیست، ولی گاهی در تومورهای بینابینی دیده می­شود. چنین متاستازهایی بر دو دسته غیر مهاجم و مهاجم تقسیم می­شود. احتمال تبدیل نوع مهاجم به یک بیماری پیشرونده پرولیفراتیو در حفره پریتوان بیشتر است و ممکن است منجر به انسداد روده و مرگ شود.احتمال دیدن این عارضه در حاملگی همراه با شکم حاد زیاد است.     معیارهای تشخیصی تومور بینابینی به قرار زیر است: 1.      پرولیفراسیون اپی­تلیال یا تشکیل زوائد پاپیلری و مطبق کاذب 2.      آتیپیسم هسته­ای و افزایش فعالیت میتوزی 3.      خوشه­های سلولی جدا شده 4.      فقدان تهاجم حقیقی به استروما(یعنی بدون تخریب بافتی)   باید تاکید کرد که در حدود 20 تا 25% از تومورهای بینابینی بدخیم به خارج از تخمدان انتشار می­یابند. افتراق تومورهای بینابینی بدخیم از تومورهای بدخیم باید بر پایه نمای تومور اولیه از نظر بافت­شناسی قرار داسته باشد.   تقسیم­بندی تومورهای اپی­تلیال تخمدان تومورهای سروز تومورهای سروز در اثر انواژیناسیون اپی­تلیوم سطحی تخمدان به وجود می­آیند و بدین علت در این دسته قرار می­گیرند که مایع سروز ترشح می­کنند(درست مثل سلول­های ترشحی لوله­ای). اجسام پساموم[5] یا به بیان صحیح­تر کانون­های مواد خارجی، اغلب همراه با این انواژیناسیون­ها هستند و ممکن است پاسخی باشند به مواد محرک که تولید چسبندگی کرده اپی­تلیوم سطحی را گیر می­اندازند. در دیواره انواژیناسیون مزودرمی، رشد پاپیلری به طرف داخل شایع است و مراحل اولیه تشکیل سیستادنومای سروزپاپیلری را نشان می­دهد. تکثیر این انکلوزیون­های مزوتلیالی اشکال گوناگونی دارد ممکن است کانون­های متعددی توسط اپی­تلیوم پهن غیرفعال مفروش شده باشد؛ در حفره­های مجاور زوائد پاپیلری دیده می­شود که اغلب در اثر محرک­های موضعی به وجود آمده­اند   تومورهای سروز بینابینی تقریبا 10% تمام تومورهای سروز تخمدان در گروهی قرار می­گیرند که پتانسیل بدخیمی کمی دارند یا به عبارتی«بینابینی» هستند و در 50% موارد قبل از 40 سالگی رخ می­دهند. در 10% از زنان مبتلا به تومورهای بینابینی سروزی تخمدان متاستاز خارج تخمدانی دیده می­شود و بعضی از آن­ها در اثر این بیماری می­میرند. علیرغم این که کانون­های متعددی در حفره شکم دیده شده که با رسوبات ثانویه در لگن، اومنتوم و بافت­های مجاور از جمله غدد لنفتوی همراه بوده است ولی به ندرت به خارج از حفره شکم متاستاز می­دهد. مرگ اغلب در نتیجه­ی انسداد روده رخ می­دهد کانون­های کاشته شده از نظر هیستولوژی به دو دسته مهاحم و غیر مهاجم تقسیم می­شوند. در گروه غیرمهاجم، تکثیر پاپیلری سلول­های آتیپیک سطح پریتوان را درگیر کرده و انواژیناسیون­های نرم و صاف ایجاد می­کند. کانون­های کاشته شده سبیه کارسینوم سروزی تمایز یافته است و با سلول­های آتیپیک که غدد بی­نظمی را با لبه­های واضح تشکیل می­دهند، مشخص می­گردد. Bell و همکارانش گزارش کرده­اند که فقط 3 نفر از 50 زن مبتلا به کانون­های غیرمهاجم مرده­اند در حالی که از هر 6 زن مبتلا به کانون­های غیر مهاجم 2 نفر و از 5 بیمار مبتلا به کانون­های مهاجم هر 5 نفر مردند. سایر محققین هیچ تفاوتی را در پیش­آگهی متذکر نشده­اند. Beu  و Scully مثال­های نادری از تومورهای سروز بدخیم بینابینی با کانون­های تهاجمی میکروسکوپی گزارش کرده­اند. بیشتر بیماران جوان بوده از نظر مرحله­بندیFIGO در مرحله I قرار داشتند و بعضا باردار بودن فقط یکی از این 30 بیمار که در مرحله III قرار داشت در اثر این بیماری درگذشت.   کارسینوما سروزی بدخیم در تومورهای بدخیم، تهاجم به استروما دیده می­شود. درجه تومور باید مشخص گردد. در آدنوکارسینوم سروزی تمایز یافته، ساختمان­های پاپیلری و گلاندولار اکثریت دارند؛ نئوپلاسم­های با تمایز کم با لایه­های متراکم سلولی، پلئومورفیسم هسته­ای و فعالیت شدید میتوزی مشخص می­گردند و کارسینوم­های با تمایز متوسط بین این دو ضایعه قرار دارند. اجسام پساموم لایه­لایه و کلسیفیه در 80% از کارسینوم­های سروری دیده می­شوند. کارسینومPsammo سروز نوع نادری از کارسینوم سروز است وجه مشخصه آن تشکیل اجسام پساموم بزرگ و نمای سلول­شناسی با درجه پایین است. حداقل 75% لانه­های اپی­تلیال همراه با تشکیل اجسام پساموم هستند. بیماران مبتلا به کارسینوم Psammo سروز سیر بالینی طولانی داشته و پیش­آگهی نسبتا مطلوبی دارند؛ سیر بالینی این بیماران بیشتر شبیه سیر بالینی تومور بینابینی سروز است تا کارسینوم سروز.   تومورهای موسینی این تومورهای کیستیک حاوب جایگاه­هایی هستند که با اپی­تلیوم ترشح­کننده­ موسین مفروش شده­اند. سلول­های پوشش اپی­تلیال حاوی موسین داخل سیتوپلاسمی بوده و شبیه سلول­های مخاط اندوسرویکس، معده، پیلور، یا روده هستند. این تومورها 8 تا 10% تومورهای اپی­تلیوم تخمدان را تشکیل می­دهند. این تومورها ممکن است خیلی بزرگ شوند و تمام حفره­ی شکم را پر کنند   تومورهای بینابینی موسینی تشخیص تومورهای موسینی که پتانسیل بدخیمی کمی دارند اغلب مشکل است. با وجودی که یافتن طرحی تقریبا یکنواخت در تمام مقاطع تومورهای بینابینی بدخیم سروزی امری شایع است، ولی این مسئله در موارد تومورهای موسینی صادق نیست. اغلب اوقات ممکن است درست در مجاورت یک کانون با تمایز کم، اپی­تلیوم موسینی تمایز یافته به چشم بخورد. بنابراین در تومورهای موسینی باید از نواحی مختلف تومور مقاطع متعددی تهیه کرد تا بتوان بدخیم­ترین ضایعات را تشخیص داد   کارسینوم­های موسینی بدخیم در 8 تا 10% موارد، تومورها به طور دو طرفه دیده می­شوند. ضایعات موسینی در 95 تا 98% موارد داخل تخمدانی هستند. از آن جایی که اکثریت کارسینوم­های موسینی تخمدان حاوی سلول­هایی از نوع روده­ای هستند، نمی­توان تنها بر اساس آزمایش­های هیستولوژی آن­ها را از تومورهای متاستاتیک دستگاه گوارش تشخیص داد. نئوپلاسم­های اولیه تخمدان به ندرت به مخاط روده متاستاز می­دهند ولی گرفتاری سروزی امری شایع است. در حالی که ضایعات دستگاه گوارش اغلب از طریق دست­اندازی مستقیم انتشار خونی لنفاوی به تخمدان متاستاز می­دهند.   میکسیوم کاذب پریتوان اصطلاحی است به منظور توصیف وجود مواد موسینی یا ژلاتینی فراونی در حفره لگنی و حفره شکمی که توسط بافت فیبروز احاطه شده­اند. این تومور در اکثریت موارد به طور ثانویه نسبت به کارسینومم تمایز یافته آپاندیس، کارسینوم موسینی تخمدان یا با شیوع کمتری به موکوسل آپاندیس ایجاد می­شود.   تومورهای اندومتروئید ضایعات اندومتروئید 6 تا 8% تومورهای اپی­تلیالی را تشکیل می­دهند. نئوپلاسم اندومتروئید شامل تمام تظاهرات خوش­خیم اندومترویوز می­شود. در سال 1925، Sampsonاین طور مطرح کرد که بعضی انواع آدنوکارسینوم­های تخمدان احتمالا در مواضع اندومتریوز ایجاد می­شوند. این قبیل آدنوکارسینوم­ها شبیه آن دسته­ای هستند که در رحم یافت می­شود. پتانسیل بدخیمی اندومتریوز بسیار کم است با وجودی که ممکن است یک حالت تبدیل از خوش­خیم به بدخیم دیده شود.       تومورهای بینابینی اندومتروئید تومورهای اندومتریوئید با پتانسیل بدخیمی کم از نظر مرفولوژی طیف وسیعی دارند. این تومورها ممکن است به شکل پولیپ انومتریال یا هیپرپلازی پیچیده اندومتر با غدد متعدد به نظر برسند. در صورتی که غدد کاملا پشت­به­پشت هم قرار گرفته باشند آن را« کارسینوم تمایز یافته اندومتریوئید» می­نامند. بعضی از  تومورهای بینابینی بدخیم دارای یک جزء بارز فیبروماتوز هستند. در چنین مواردی از واژه «آدنوفیبروما» استفاده می­شود.   کارسینوم اندومتریوئید بدخیم تومورهای اندومترویوئید با یک طرح آدنوماتو همراه با تمامی انواع بافت اپی­تلیالی که امکان وجودش در رحم باشد، مشخص می­گردند.   بیماری چندکانونی تومورهای«اندومتریال» یا اندومتریوئید بیشترین امکان را برای بررسی بیماری«چندکانونی» فراهم می­آورند. تومورهای اندومتریوئید تخمدان در 20-15 درصد اغلب با ضایعات مشابهی در اندومتر همراهند. شناسایی بیماری چندکانونی حائز اهمیت است زیرا طول عمر 5 ساله در بیماران مبتلا به بیماری متاستاتیک رحم به تخمدان­ها بین 30 تا 40% است حال آن که این رقم در بیمارانی که مبتلا به بیماری متاستاتیک رحم به تخمدان­ها بین 30 تا 40% است حال آن که این رقم در بیمارانی که مبتلا به بیماری چندکانونی همزمان هستند به 75 تا 80% می­رسد. وقتی که ظاهر تومورهای اندومتر و تخمذان از نظر بافت­شناسی تفاوت داشته باشد به احتمال خیلی زیاد بیمار مبتلا به دو تومور اولیه جداگانه شده است ولی وقتی سبیه باشند، می­توان توموراندومتر را یک ضایعه تومورال اولیه در نظر گرفت به شرطی که به خوبی تمایز یافته و تنها به طور سطحی تهاجم داشته باشد.   کارسینوم­های سلول روشن آدنوکارسینوم سلول روش دارای چندین الگوی بافت­شناسی اساسی(که عبارتند از توبولوکیستیک، پاپیلری و توپر(Solid). این تومورها از سلول­های روشن و سلول­های گل­یخی[6] تشکیل شده­اند که هسته خود را به سمت سیتوپلاسم قله می­زنند. سلول­های روشن بلند دارای مقادیر فراوانی از سیتوپلاسم روشن یا واکوئول­دار، هسته­های هیپرکروماتیک و نامنظم و هستک­های با اندازه­های مختلف می­باشند. گاهی کانون­های موضعی متشکل از اندومتریوز یا کارسینوم اندومتریوئید ایجاد می­شود. کارسینوم سلول روشن تخمدان از نظر بافت­شناسی همانند توموری است که در رحم یا واژن بیماران جوانی که در داخل رحم تحت تاثیر دی­اتیل استیل بسترول(Des) قرار گرفته­اند، دیده می­شود. هسته­های کارسینوم سلول روشن از درجه 1 تا 3 هستند، اما تومورهای خالص درجه­ی 1 فوق­العاده نادرند. تقریبا همیشه هسته­های درجه بالا (درجه 3) شناسایی می­شوند. لذا، کارسینوم سلول روشن درجه­بندی نمی­شود.   تومورهای Brenner تومورهای بینابینی برنر تومورهای بینابینی یا پرولیفراتیو برنر توضیح داده شده­­اند. در چنین مواردی اپی­تلیوم، استروما را مورد تهاجم قرار نمی­دهد. بعضی از محققین تومورهایی را که به کارسینوم پاپیلری با درجه پایین ترانزیشنالinsitu مثانه شباهت دارند را به عنوان زیرگروه تومورهای  بدخیم بینابینی برنر و تومورهایی را که به کارسینوم با درجه­ی بالای ترانزیشنال درجا شباهت دارند. به عنوان تومورهای بدخیم بینابینی برنر تقسیم­بندی می­کنند. تقسیم­بندی می­کنند. برداشت کامل تومور با روش جراحی معمولا منجر به درمان قطعی می­گردد.   تومورهای بدخیم برنر این تومورها نادر بوده و به عنوان نوعی تومور خوش­خیم برنر توصیف می­شوند که همراه با سلول­های ترانزیشنال مهاجم یا نوع دیگری کارسینوم بروز می­کنند. این تومور به استروما انتشار یافته و همراه با جزء خوش­خیم یا بینابینی برنر هستند.   تومورهای سلول­های ترانزیشنال عنوان تومور سلول ترانزیشنال به نوعی کارسینوم اولیه تخمدان اطلاق می­شود که شبیه کارسینوم سلول ترانزیشنال مثانه است ولی تومور برنر در آن قابل تشخیص نیست. یکی از یافته­های مهم این است که آن دسته از کارسینوم­های تخمدان که حاوی بیش از 50% کارسینوم سلول ترانزیشنال هستند نسبت به شیمی درمانی حساس­تر بوده و نسبت به سایر کارسینوم­های تمایز نیافته تخمدان در همان مرحله پیش­آگهی بهتری دارند. تمایز تومورهای سلول ترانزیشنال با تومورهای بدخیم برنر در آن است مه اغلب در مراحل پیشرفته­تری تشخیص داده می­شوند و بنابراین میزان طول عمر مبتلایان کمتر است. کارسینوم سلول­های کوچک عمدتا در زنان جوانی که علائم هیپرکلسمی دارند به وجود می­آید. رنگ­آمیزی­های ایمنی-بافتی-شیمیایی[7] به تمایز این تومور از لنفوم، لوسمی و سارکوم کمک می­کند.   کارسینوم­های پریتوان تومورهای اولیه پریتوان از نظر بافت­شناسی از تومورهای سروری اولیه تخمدان قابل تشخیص نیست. در بیماران مبتلا به کارسینوم سروز بینابینی پریتوان و کارسینوم­های سروز پریتوان تخمدان­ها سالم­اند یا کمی گرفتار شده­اند و تومورها به نحو شگرفی لیگامان­های رحمی خاجی، پریتوان لگنی و یا اومنتوم را گرفتار کرده­اند. پیش­آگهی تومورهای سروزی بینابینی پریتوان عالی بوده با تومورهای سروزی بینابینی تخمدان قابل مقایسه می­باشد. در بازنگری مطالعه­ای از 38 مورد تومور سروزی بینابینی پریتوان، در 32 نفر هیچ اثری از بیماری دیده نشد، 4 نفر بعد از برداشت عود تومور در سلامت بودند. در یک نفر کارسینوم مهاجم سروزی ایجاد شده بود و یک نفر در نتیجه آثار تومور درگذشته بود کارسینوم­های سروزی پریتوان ظاهری شبیه به کارسینوم سروزی تخمدان با تمایز متوسط یا تمایز کم دارد. کارسینوم اندمتریوئید اولیه پریتوان شیوع کمتری دارد. ایجاد تغییرات بدخیم اولیه در پریتوان را کارسینوم اولیه پریتوان یا کارسینوم اولیه پاپیلری سروزی پریتوان می­نامند. کارسینوم پریتوان از نظر بالینی شبیه سرطان تخمدان است. در بیمارانی که تحت جراحی اکتشافی قرار می­گیرند ممکن است سرطان­های میکروسکوپی یا ماکروسکوپی کوچک در سطح تخمدان و گسترش بیماری به سمت بالای شکم به خصوص در اومنتوم وجود داشته باشد. بنابراین این پدیده می­تواند شرایطی به وجود آورد که در آن سرطان تخمدان در بیماری به وجود آید که تخمدان­های وی سال­ها پیش با عمل جراحی برداشته شده­اند.       مزوتلیوما مزوتلیوم بدخیم  پریتوان به 4 دسته تقسیم می­شود الف) فیبروسارکوماتوز ب) توبولوپاپیلری(پاپیلری-آلوئولار) ج) کارسینوماتوز و د) تومور مختلطmixed. این تومورها به صورت توده­های متعدد داخل پریتوانی به نظر می­رسند و می­توانند متعاقب هیسترکتومی و سالپنگو اوفورکتومی دوطرفه برای درمان بیماری­های خوش­خیم، ایجاد شوند. مزوتلیوم بدخیم را باید از کانون­های کاشته شده تومورهای تخمدان و نئوپلاسم­های مولرین اولیه پریتوان[8] تمایز داد.   سرطان­های غیر اپی­تلیالی تخمدان در مقایسه با سرطان­های اپی­تلیالی تخمدان، سایر تومورهای بدخیم تخمدان شایع نیستند. بدخیمی­های غیر اپی­تلیالی تخمدان در حدود 10% تمام سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهند. بدخیمی­های غیر اپی­تلیالی تخمدان عبارتند از: بدخیمی­هایی با منشا سلول­های ژرمینال و یا سلول­های استرومای طناب جنسی، متاستاز سرطان­های مختلف به تخمدان و چندین سرطان بسیار نادر تخمدان(از قبیل سارکوم و تومورهای سلول­های لیپوئید). با وجودی که از نظر تابلوی بالینی، بررسی و نحوه­ی رسیدگی به این بیماران تشابهات زیادی وجود دارد، این تومورها دارای خصوصیات مختص به خود هستند که برخوردهای خاصی را ایجاب می­کند.   بدخیمی­های سلول ژرمینال تومورهای سلول­های ژرمینال از سلول­های ژرمینال بدوی[9] تخمدان مشتق می­شوند. میزان بروز این تومورها تقریبا فقط یک دهم تومورهای بدخیم سلول­های ژرمینال بیضه بدست آمده است. با وجودی که تومورهای بدخیم سلول­های ژرمینال می­توانند در نقاطی خارج از گونادها از قبیل مدیاستن و یا خلف پریتوان به وجود آیند، اکثر تومورهای سلول­های ژرمینال از سلول­های ژرمینال تمایز نیافته­ی موجود در گونادها منشا می­گیرند. تنوع در محل بروز این سرطان­ها با توجه به مهاجرت سلول­های ژرمینال در دوران رویانی از قسمت دمی کیسه­ی زرده به مزانتر خلفی قبل از رسیدن آن­ها به طناب­های جنسی گونادهای در حال تکامل، قابل توجیه است       تقسیم­بندی تقسیم­بندی تومورهای سلول­های ژرمینال تخمدان از نظر هیستولوژی در آمده است. آلفافتوپروتئین[10](FPα) و گونادوتروپین کوریونیک انسانی[11](hCG) هر دو توسط بعضی از سرطان­های سلول­های ژرمینال ترشح می­شوند، بنابراین وجود این هورمون­ها در گردش خون از نظر بالینی می­تواند در تشخیص توده­های لگنی و کنترل سیر بیماری بعد از جراحی مورد استفاده قرار گیرد. تولید آلکالن فسفاتاز جفتی[12](PLAP) و لاکتات دهیدروژناز(LDH) توسط 95% از تومورهای دیس­ژرمینوما[13] شایع است و اندازه­گیری سریال آن­ها ممکن است در کنترل بیماری مفید واقع شوند. به ندرت ممکن است α-1-آنتی­تریپسین[14](AAT) را در ارتباط با تومورهای سلول­های ژرمینال جستجو کرد. وقتی تشخیص این مواد از نظر هیستولوژی و ایمونولوژی با نوع تومور ارتباط داده شود، می­توان تومورهای سلول­های ژرمینال را بر اساس آن تقسیم­بندی کرد. در این نمودار، کارسینوم امبریونال(سرطانی متشکل از سلول­های تمایز نیافته) که Hcg و AFP می­سازد خود پیش­ساز چندین تومور سلول ژرمینال دیگر است. تومورهای تمایز یافته­تر سلول­های ژرمینال نظیر تومور سینوس آندودرمال که AFP ترشح می­کند و کوریوکارسینوما که Hcg ترشح می­کند از بافت­های خارج رویانی مشتق می­شوند؛ تراتوم­های نارس مشتق از سلول­های رویانی توانایی ترشح این مواد را از دست داده­اند. ژرمینوم­های خالص نیز این مارکرها را ترشح نمی­کنند.   اپیدمیولوژی اپیدمیولوژی علیرغم آن که 20 تا 25% تمام نئوپلاسم­های خوش­خیم یا بدخیم تخمدان اغلب از منشا سلول­های ژرمینال هستند، فقط 3% این تومورها بدخیم­اند. بدخیمی­های سلول­های ژرمینال در کشورهای غربی کمتر از 5% تمام سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهند ولی در کشورهای آسیایی و جوامع آفریقایی-آمریکایی که سرطان­­های تخمدان محسوب می­شوند. در دو دهه­ی اول زندگی، تقریبا 7% تومورهای تخمدان منشا سلول­های ژرمینال دارند که از این میان یک سوم بدخیم هستند. تومورهای سلول­های ژرمینال دو سوم بدخیمی­های تخمدان را در این گروه تشکیل می­دهند. سرطان­های سلول­های ژرمینال در دهه­ی سوم نیز مشاهده شده و بعد از آن بسیار نادر خواهند بود.   دیس­ژرمینوما دیس­ژرمینوما شایع­ترین تومور بدخیم سلول­های ژرمینال است که در حدود 30 تا 40% تمام سرطان­های تخمدانی با منشا سلول­های ژرمینال را تشکیل می­دهد. این تومورها تنها 1 تا 3% تمام سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهند ولی در بیمارانی که کمتر از 20 سال سن دارند 5 تا 10% سرطان­های تخمدان را شامل می­شوند. 75% از دیس­ژرمینوم­ها بین سنین 10 تا 30 سالگی بروز می­کنند، 5% زیر 10 سالگی، به ندرت بعد از سن 50 سالگی دیده می­شوند. از آن جایی که دیس­ژرمینوما در زنان جوان دیده می­شود، 20 تا 30% از بدخیمی­های تخمدانی همراه با بارداری را تشکیل می­دهد. دیس­ژرمینوما در هر دو جنس دیده می­شود و ممکن است در گونادها یا خارجاز گونادها بروز کند که در این صورت شامل ساختمان­های خط وسط از غده­ی پینه­آل تا مدیاستن و خلف پریتوان خواهد بود. این تومورها از نظر هیستولوژی عبارتست از تکثیر غیر عادی سلول­های ژرمینال پایه. این سلول­ها در بدو تولد در تخمدان داخل کپسول قرار دارند(فولیکول بدوی[15]) و آن سلول­هایی که فاقد کپسول هستند و یا آزادند، می­میرند. در صورتی که هر یک از این فرآیندهای مذکور نارسا باشند می­توان تصور کرد که سلول­های ژرمینال از کنترل طبیعی خود خارج شده و بدون وقفه تکثیر می­شوند. اندازه­ی تومورهای دیس­ژرمینوما بسیار متغیر است ولی معمولا بین 5 تا 15 سانتی­متر قطر دارند. کپسول مختصری برجسته بوده و قوام تومور در سطح برش به صورت اسفنجی و به رنگ خاکستری مایل به قهوه­ای است. دیس­ژرمینوما از نظر بافت­شناسی خصوصیات مشخصی دارد.  در حدود 65% از دیس­ژرمینوما در زمان تشخیص مرحله­ی I(یعنی محدود به یک یا دو تخمدان هستند). در حدود 85 تا 90% تومورهای مرحله­ی I به یک تخمدان محدود هستند و 10 تا 15% آن­ها دو طرفه می­باشند. در حقیقت، دیس­ژرمینوما تنها تومور  بدخیم سلول­های ژرمینال است که تا این حد ممکن است دو طرفه باشد. سایر تومورهای سلول­های ژرمینال به ندرت دو طرفه هستند. در 5 تا 10% بیمارانی که تخمدان طرف مقابل در آن­ها نگاه داشته شده است ممکن است در عرض 2 سال مجددا بیماری به وجود آید. این امر شامل حال آن دسته از بیمارانی می­شود که درمان­های اضافی دریافت نکرده­اند و نیز بیمارانی که به دیس­ژنزی گوناد مبتلا هستند. در 25% از بیمارانی که هنگام مراجعه دچار متاستاز بوده­اند شایع­ترین راه گسترش تومور از طریق سیستم لنفاوی است. این تومور می­توان از راه خونی یا از طریق انتشار مستقیم از کپسول تخمدان و ریزش و پخش شدن سلول­ها در تمامی سطوح پریتوان، نیز گسترش یابد. حتما در مواقعی که آثاری از انتشار تومور وجود ندارد ممکن است متاستاز به تخمدان مقابل دیده شود. متاستاز به استخوان شایع نیست و اگر وجود داشته باشد عمدتا در مهره­های تحتانی دیده می­شود. متاستاز به ریه­ها، کبد و مغز اغلب در بیمارانی دیده می­شوند که بیماری آن­ها مدت­ها طول کشیده  یا عود کرده است. متاستاز غدد لنفاوی در مدیاستن و فوق ترقوه­ای معمولا از تظاهرات دررس این بیماری است. تراتوم­های نارس تراتوم­های نارس حاوب عناصری هستند که شبیه بافت­های مشتق از جنین می­باشند. عناصر تراتوم­های نارس ممکن است همراه سایر تومورهای سلول ژرمینال باشند نظیر تومور مختلط سلول ژرمینال. تراتوم­نارس خالص کمتر از 1% سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهد و دومین بدخیمی شایع سلول ژرمینال می­باشد. این تومور 10 تا 20% تومورهای تخمدان افراد زیر 20 سال را شامل می­شود و عامل مرگ 30% از افراد این گروه سنی است که به علت سرطان تخمدان فوت می­کنند. در حدود 50% از تراتوم­های نارس خالص، تخمدان در افراد بین 10 تا 20 سالگی بروز کرده و به ندرت بعد از یائسگی به چشم می­خورند.       تومورهای سینوس اندودرمال تومورهای سینوس اندودرمال(EST)، به نام کارسینوم کیسه­ی زرده[16] نیز خوانده می­شوند زیرا از کیسه­ی زرده­ی اولیه مشتق شده­اند. این ضایعات سومین تومور شایع بدخیم سلول­های ژرمینال تخمدان هستند. EST در بیمارانی بروز می­کند که متوسط سن آن­ها بین 16 تا 18 سالگی است. در حدود یک سوم بیماران در هنگام تشخیص در سنین قبل از قاعدگی قرار دارند. درد شکمی یا لگنی شایع­ترین علامت ابتدایی است که در 75% بیماران وجود دارد در حالی که وجود توده­ی لگنی بدون علامت فقط در 10% بیماران به اثبات رسیده است.   تومورهای نادر سلول ژرم تخمدان کارسینوم رویانی کارسینوم رویانی تخمدان تومور بی­اندازه نادری است که فقط توسط فقدان سلول­های سن­سیتیوتروفوبلاست و سیتوتروفوبلاست می­توان آن را از کوریوکارسینوما افتراق داد. بیماران مبتلا بسیار جوان بوده و بین 4 تا 28 سال(متوسط 14 سال) سن داشتند. بیمارانی با سن بالاتر نیز گزارش شده­اند. کارسینوم رویانی ممکن است استروژن ترشح کند و بیمار با علامت بلوغ کاذب زودرس یا خونریزی نامنظم مراجعه کند. در غیر این صورت تصویر بالینی شبیه به EST است. ضایعات اولیه بزرگ بوده و در دو سوم موارد در زمان تشخیص محدود به تخمدان هستند و معمولا AFP و Hcg ترشح می­کنند که برای پیگیری پاسخ نسبت به درمان بعدی استفاده می­شود. درمان کارسینوم امبریونال درست مثل  estاست(یعنی اوفورکتومی یک طرفه متعاقب آن شیمی درمانی ترکیبی با BEP). به نظر می­رسد که رادیوتراپی در درمان اولیه سودمند باشد.    کوریوکارسینوم تخمدان کوریوکارسینوم غیربارداری خالص تخمدان بی­اندازه نادری است. از نظر هیستولوژی این تومور شبیه کوریوکارسینوم بارداری است که به تخمدان متاستاز داده باشد. اکثر بیماران مبتلا به این سرطان کمتر از 20 سال سن دارند. وجود hCG می­تواند در کنترل پاسخ بیمار به درمان مفید واقع شود. وقتی غلظت Hcg خیلی بالا باشد، در50% بیمارانی که ضایعات آن­ها قبل از شروع قاعدگی ایجاد شده، بلوغ زودرس هم­جنس[17] دیده می­شود. در ارتباط با استفاده از شیمی درمانی در درمان کوریوکارسینوم غیربارداری تنها چند گزارش محدود در دست است ولی پاسخ کامل با استفاده از رژیم MAC (متوترکسات، آکتینومایسین D و سیکلوفسفامید) به همان روشی که برای بیماری تروفوبلاست بارداری شرح داده شد، گزارش شده است. می­توان به جای آن از رژیم BEP نیز استفاده کرد. پیش آگهی کوریوکارسینوم تخمدانی بسیار بد است و اکثر بیماران در هنگان تشخیص دارای متاستاز هستند.   پلی امبریوما پلی امبریوما تومور نادر دیگری است که از اجسام امبریوئید تشکیل یافته است. این تومورها ساختمان­های دوران تمایز اولیه­ی رویانی(یعنی هر سه لایه­ی سوماتیک: اندودرم، مزودرم و اکتودرم) را دوباره می­سازد. این ضایعات تمیل دارند که در دختران کم سن و سال قبل از دوران قاعدگی بروز کنند و با نشانه­های بلوغ کاذب و افزایش سطح AFP و hCG  همراهند. نکته­ی جالب توجه آن که رژیم­های درمانی VAC در این بیماران موثر گزارش شده است.   تومورهای مختلط سلول­های ژرمینال بدخیمی­های مختلط ژرمینال تخمدان حاوی 2 یا چندین عنصر از ضایعاتی هستند که شرح آن­ها گذشت. در یک مطالعه شایع­ترین جزء بدخیمی مختلط دیس­ژرمینوم بود که در 80% موارد دیده می­شد و سپس EST در 70% موارد، تراتوم نارس در 53% موارد،% کوریوکارسینوم در 20% موارد و کارسینوم رویانی در 16% موارد وجود داشتند. شایع­ترین ترکیب، متشکل از دیس­ژرمینوم و EST بود. ضایعات مختلط ممکن است AFP، hCG یا هر دو را ترشح کنند و یا اصلا ترشحی نداشته باشند و این امر بستگی به اجزا تشکیل دهنده­ی تومور دارد.       تومورهای استرومای طناب جنسی تومورهای استرومای طناب جنسی 5 تا 8% از تمام بدخیمی­های تخمدان را تشکیل می­دهند. این گروه از نئوپلاسم­های تخمدان از طناب­های جنسی و استرومای تخمدان یا مزانشیم مشتق می­شوند. این تومورها معمولا از ترکیب عناصر مختلف از قبیل سلول­های «مونث» (یعنی سلول­های گرانولوزا و تکا) و سلول­های «مذکر» (یعنی سلول­های سرتولی و لیدیگ) و نیز  سلول­هایی که از نظر مورفولوژی تمایز نیافته­اند، تشکیل شده­اندو تقسیم­بندی این گروه از تومورها در جدول 4 آمده است.         جدول 4 تومورهای استرومای طناب جنسی 1.        تومورهای سلول گرانولوزا-استروما A.      تومورهای سلول گرانولوزا B.      تومورهای گروه تکوما-فیبروما 1)      تکوما 2)      فیبروما 3)      تقسیم­بندی نشده 2.        آندروبلاستوما؛ تومورهای سلول لیدیگ- سرتولی A.      خوب تمایز یافته 1)      تومور سلول سرتولی 2)      تومور سلول سرتولی-لیدیگ 3)      تومور سلول لیدیگ؛ تومور سلول ناف B.      با تمایز نسبی C.      با تمایز کم(سارکوماتوئید) D.      همراه با عناصر ناهمگن 3.        ژیناندروبلاستوما (Gynandroblastoma) 4.        دسته­بندی نشده   تومورهای سلول گرانولوزا-استروما تومورهای سلول گرانولوزا-استروما عبارتند از تومورهای سلول گرانولوزا، تکوما و فیبروما. تومور سلول گرانولوزا یک بدخیمی با درجه­ی پایین است؛ تکوما و فیبروما به ندرت دارای خصوصیت مرفولوژی بدخیمی هستند که در این صورت فیبروسارکوما خوانده می­شوند. تومورهای سلول گرانولوزا که استروژن ترشح می­کنند در تمام سنین دیده می­شوند 5% از موارد ابتلا مربوط به دختران زیر سن بلوغ است و مابقی به سنین باروری و یائسگی اختصاص دارد. تومور سلول گرانولوزا در 2% موارد دو طرفه است.   تومورهای سرتولی-لیدیگ سن شیوع تومورهای سرتولی-لیدیگ دهه­ی سوم و چهارم زندگی است و 75% از سرتولی-لیدیگ این تومورها در زنان زیر 4 سال دیده می­شود. این ضایعات بی­اندازه نادرند و کمتر از 2/0%  از کل سرطان­های تخمدان را تشکیل می­دهند. تومورهای سرتولی-لیدیگ در اکثر موارد از بدخیمی­های درجه پایین هستند علیرغم آن که گاهی یک نوع با تمایز بسیار کم ممکن است به صورت تهاجمی تظاهر کند. این تومورها اندروژن تولید می­کنند و در 70 تا 85% بیماران صفات مردانه دیده می­شود. نشانه­های صفات مردانه عبارتند از اولیگومنوره و به دنبال آن آمنوره، اتروفی پستان، آکنه، پرمویی، رشد کلیتوریس، بم شدن صدا و پس­رفت خط رویش موس سر. اندازه­گیری اندروژن­های خون ممکن است افزایش تستوسترون و آندروستن­دیون همراه با مقادیر طبیعی یا افزایش مختصر سولفات دی­هیدرواپی­اندوسترون را نشان دهد. به ندرت تومور سلول­های سرتولی-لیدیگ ممکن است با علائم استروژینیزاسیون (یعنی بلوغ زودرس Isosexual ، خونریزی نامنظم، خونریزی پس از یائسگس)، تظاهر کند.   سرطان­های غیرشایع تخمدان چندین نوع تومور بدخیم تخمدان هستند که در مجموع فقط 1/0% بدخیمی­های تخمدان را شامل می­شوند. دو نوع از این تومورها عبارتند از: تومورهای سلول لیپوئیدی[18](یا لیپیدی) و سارکوم­های اولیه­ی تخمدان.   تومورهای سلول لیپوئید عقیده بر این است که تومور  سلول لیپوئید از بقایای قشر فوق­کلیه که در مجاورت تخمدان باقی می­ماند، منشا می­گیرد. تا کنون بیش از 100 مورد از این تومورها گزارش شده است که از این میان فقط در چند مورد بیماری دوطرفه بوده است[19]. اکثر این تومورها با بروز صفات مردانه و گاهی با چاقی، افزایش فشارخون و عدم تحمل به گلوکز که بیانگر ترشح کورتیکواستروئید است، همراه هستند. موارد نادری از ترشح استروژن و بلوغ زودرس هم­جنس (Isosexual) گزارش شده است. اکثر این تومورها خوش­خیم­اند و یا درجه­ی پایینی از بدخیمی دارند ولی در حدود 20% موارد که قطر اکثریت آن­ها در ابتدا بزرگ­تر از 8 سانتی­متر است با ضایعات متاستاتیک همراهند. متاستاز معمولا در حفره­ی پریتوان است ولی به ندرت ممکن است در محل­های دورتر نیز رخ دهد. درمان اولیه عبارت است از ریشه کن ساختن تومور اولیه با کمک عمل جراحی. هیچ­گونه اطلاعاتی مبنی بر تاثیر رادیولوژی یا شیمی درمانی در این بیماری وجود ندارد.   سارکوم­ها سارکوم­های مختلط مزودرمی بدخیم تخمدان بی­اندازه نادرند فقط 100 مورد گزارش شده است. اکثر ضایعات ناهمگن هستند و در 80% موارد پس از یائسگی دیده می­شوند. علائم و نشانه­ها مشابه اکثر بدخیمی­های تخمدان است. از نظر بیولوژیکی این ضایعات حالت تهاجمی داشته و در بیشتر بیماران متاستاز دیده می­شود. برای سارکوم­های تخمدان درمان قطعی وجود ندارد و اکثر بیماران پس از 2 سال فوت می­کنند دوکسوروبیسین  با یا بدون سیکلوفسفامید نیز در دست تجارب بالینی قرار گرفته است. در بیمارانی که از نظر ماکروسکوپی تمام تومور برداشته شده است میزان طول عمر بدون پیشرفت بیماری در دو بیمار با استفاده از شش دوره سیس­پلاتین و اپی­روبیسین به بیش از 3 سال رسیده است.   کارسینوم سلول­های کوچک متوسط سن ابتلا به این تومور نادر 24 سال است(از 2 تا 46 سال طیف دارد). تمامی تومورها دو طرفه هستند. تقریبا در دو سوم موارد، این تومورها با هیپرکلسمی پارااندوکرین همراهند. این تومور علت نیمی از موارد هیچرکلسمی همراه با تومورهای تخمدان محسوب می­شود. در حدود 50% از تومورها هنگام تشخیص به فراسوی تخمدان کشیده شده­اند. رسیدگی به این بیماران عبارت از جراحی و به دنبال آن شیمی درمانی بر پایه­ی پلانیوم یا رادیوتراپی و یا هر دو است. علاوه بر درمان اولیه­ی این بیماری، ممکن است به منظور کنترل هیپرکلسمی، انجام هیدراسیون شدید بیمار، تجویز دیورتیک­های حلقوی و یا استفاده از بی­فوسفونات­ها یا کلسی­تونین ضرورت یابد. پیش­آگهی این بیماری خوب نیست و اکثر بیماران علیرغم درمان در عرض 2 سال پس از تشخیص فوت می­کنند.   تومورهای متاستاتیک در زنان باردار و غیر باردار در حدود 5 تا 6% از تومورهای تخمدان را متاستاز تومورهای سایر اعضای بدن تشکیل می­دهد که شایع­ترین آن­ها سرطان­های دستگاه تناسلی زنان، پستان یا دستگاه گوارش است. متاستازها ممکن است از انتشار مستقیم نئوپلاسم­های دیگری در لگن، از راه گسترش خونی، گسترش لنفاوی و یا انتشار ترانس­سلومیک و کاشته شدن تومورها در تمام سطح حفره­ی پریتوان به وجود آیند.     متاستازهای دستگاه تناسلی سرطان­های غیرتخمدانی دستگاه تناسلی می­وانند از راه گسترش مستقیم به تخمدان­ها برسند و یا به آن­ها متاستاز دهند. کارسینوم لوله­های فالوپ به طور ثانویه در 13% موارد تخمدان­ها را از طریق انتشار مستقیم گرفتار می­کنند. در بعضی شرایط وقتی هم لوله­ی رحمی گرفتار است و هم تخمدان تشخیص این که منشا تومور کدامیک از این دو عضو است، مشکل است. سرطان سرویکس خیلی به ندرت به تخمدان گسترش می­یابد (<1%) که اکثر این موارد نیز از نوع تومورهای پیشرفته و یا از نوع آدنوکارسینوم می­باشند. با وجودی که آدنوکارسینوم آندومتر در 5% موارد می­توانند انتشار یافته و به طور  مستقیم در سطح تخمدان کاشته شود، احتمال وقوع دو تومور اولیه­ی هم زمان بیشتر است. در این موارد کارسینوم اندومتریوئید تخمدان معمولا همراه با آدنوکارسینوم اندومتر دیده می­شود.   متاستازهای غیر دستگاه تناسلی شیوع متاستاز سرطان پستان به تخمدان بر حسب روش تشخیص فرق می­کند ولی به هر حال این پدیده شایع است در اطلاعات بدست آمده از اتوپسی زنانی که در اثر متاستاز سرطان پستان فوت کردند در 24% موارد تخمدان­ها گرفتار بودند که در 80%  موارد این گرفتاری دو طرفه بود. به همین ترتیب، وقتی تخمدان­ها برای بهبود موارد پیشرفته­ی سرطان پستان برداشته می­شوند در 20 تا 30% موارد گرفتاری تخمدان­ها دیده می­شود که در 60% موارد دو طرفه است. به نظر می­رسد گرفتاری تخمدان­ها در مراحل ابتدایی سرطان تخمدان کمتر باشد ولی اطلاعات دقیقی در دست نیست. تقریبا در تمام موارد گرفتاری تخمدان یا به صورت مخفی است و یا توده­ی لگنی بعد از ظاهر شدن متاستازی­های سایر اعضا کشف می­شود.   تومور کروکنبرگ تومور کروکنبرگ که عامل 30 تا 40% سرطان­های متاستاتیک تخمدان به حساب می­آید، از استرومای تخمدان منشا گرفته و دارای سلول­های مشخص پر از موسین به شکل نگین انگشتر است. شایع­ترین محل تومور اولیه در معده و با شیوع کمتر کولون، پستان یا سیستم صفراوی است. به ندرت ممکن است سرویکس یا مثانه نیز محل تومور اولیه باشند. در بعضی موسسات تومورهای کرونبرگ تا 2% تومورهای تخمدان را تشکیل می­دهند و معمولا دوطرفه هستند. معمولا ضایعات تا هنگام پیشرفت بیماری اولیه کشف نمی­شود و بنابراین اکثر بیماران یک سال بعد در اثر این بیماری فوت می­کنند. در بعضی بیماران تومور اولیه هرگز کشف نمی­شود.     سایر متاستازهای دستگاه گوارش در سایر متاستازهای دستگاه گوارش به تخمدان تومور از نظر هیستولوژی دارای ظاهر کلاسیک تومور کرونبرگ نیست؛ اکثر این تومورها متاستازی از کولون هستند و با شیوع کمتر از روده­ی کوچک. 1 تا 2% از زنان مبتلا به کارسینوم بوده در طول دوره­ی بیماری خود دچار متاستاز تخمدان می­شوند. قبل از جستجو برای تومورهای ادنکس در زنان بالای 40 سال انجام باریوم انما برای رد کردن کارسینوم اولیه­ی دستگاه گوارش با  متاستاز به تخمدان­ها ضرورت دارد. به خصوص اگر علائم گوارشی وجود داشته باشد. سرطان متاستاتیک کولون می­تواند از نظر هیستولوژی درست به شکل سیست آدنوکارسینوم موسینی باشد. و تمایز این دو از نظر بافت شناسی دشوار است. ضایعاتی که از منشا آپاندیس هستند ممکن است با متاستاز به تخمدان همراه باشند و اغلب با بدخیمی­های اولیه تخمدان اشتباه می­شوند، به خصوص هنگامی که با میکسودم کاذب پریتوان همراه باشند. لذا، انجام سالپنگواوفورکتومی به منظور پیشگیری در زمان انجام عمل جراحی زنان مبتلا به سرطان کولون امری منطقی و معقول است.   ملانوم تاکنون موارد نادری از متیتاز ملانوم بدخیم به تخمدان­ها گزارش شده است. در این شرایط معمولا ملانوم به نحو گسترده­ای پخش شده است ممکن است جهت تسکین دردهای شکمی یا لگنی و یا کنترل خونریزی یا پیچ­خوردگی تومور، اقدام به درداشتن آن نمود. به ندرت منشا ملانوم بدخیم از تراتوم کیستیک بدخیم است.   تومورهای کارسینوئید تومرهای متاستاتیک کارسینوئید کمتر از 2% ضایعات متاستاتیک تخمدان­ها را تشکیل می­دهند. بالعکس، تقریبا فقط در 2% از افرادی که دارای تومورهای اولیه­ی کارسینوئید هستند شواهدی دال بر وجود متاستاز به تخمدان دیده می­شود و فقط در 40% آنان در هنگام کشف تومورمتاستاتیک به تخمدان دیده می­شود و فقط در 40% آنان در هنگام کشف تومور متاستاتیک کارسینوئید، سندرم کارسینوئید دیده می­شود. با این وجود به نظر می­رسد که برداشتن تخمدان­ها در زنانی که در حول­و­حوش یائسگی و یا در دوران پس از آن دچار کارسینوئید روده شده­اند، کار عاقلانه­ای باشد زیرا از متاستاز بعدی جلوگیری به عمل می­آید. به علاوه، کشف کارسینوئید تخمدان باید محرکی برای جشتجوی دقیق به منظور یافتن ضایعه­ی اولیه­ی روده­ای باشد.   لنفوم و لوسمی لنفوم و لوسمی نیز می­توانند تخمدان­ها را گرفتار سازند . در چنین شرایطی گرفتاری اغلب دو طرفه است. در حدود 5% از بیماران مبتلا به هوجکین، دچار گرفتاری لنفوماتوز تخمدان­ها می­شوند ولی این گرفتاری فقط در موارد پیشرفته­ی بیماری دیده می­شود. گرفتاری تخمدان­ها را لنفوم بورکیت شایع است. سایر انواع لنفوم­ها خیلی کمتر  تخمدان­ها را گرفتار می­سازند؛ انفیلتراسیون لوسمی بر روی تخمدان­ها نیز شایع نیست. گاهی تخمدان­ها ظاهرا تنها محل گرفتاری احشا شکمی یا لگنی توسط لنفوم هستند؛ و در این صورت انجام جراحی اکتشافی دقیق ضرورت دارد. اگر با انجامFrozen Section  در حین عمل مشخص شود که توده­ی تخمدانی، لنفوم است باید با یک متخصص هماتولوژی-انکولوژی مشورت کرد تا بتواند لزوم انجام جراحی فوق را تعیین نماید. به طور کلی در بیشتر لنفوم­ها نیازی به انجام مرحله­بندی جراحی نیست ولی باید از تمام غدد لنفاوی بزرگ شده بیوپسی کرد. در بعضی از موارد هوجکین، انجام بررسی­های گسترده­تر ضرورت می­یابد. درمان شامل درمان کلی لنفوم یا لوسمی است ممکن است برداشتن توده­ی تخمدانی موجب آسایش بیشتر بیمار شده و پاسخ به درمان­های بعدی از قبیل رادیوتراپی و شیمی درمانی را تسهیل کند.   درمان سرطان­های سلول اپیتلیال و غیر اپیتلیالی 1)     جراحی اهداف جراحی کاهش سلول­های سرطانی هدف اصلی از این جراحی برداشتن تمام متاستازها امکان­پذیر نباشد، هدف، برداشت تک­تک تومورها و حتی­الامکان تقلیل حجم تومورال تا حد مطلوب خواهد بود مانند Giffiths پیشنهاد کرد که قطر تمام متاستازها تا حد کمتر از 5/1 سانتی­متر تقلیل یابد و نشان داد که طول عمر کسانی که تحت این نوع عمل جراحی قرار گرفته بودند به نحو شگرفی افزایش یافت. سپس Hacker و Berek نشان دادند که طول عمر بیمارانی که باقی مانده ضایعات آن­ها کمتر از mm5 است، طولانی­تر است. این امر توسط Vanlinder و همکارانش نیز به اثبات رسید. میانگین طول عمر این دسته از بیماران 40 ماه بود که در مقایسه با 18 ماه میانگین طول عمر بیمارانی که بزرگ­ترین قطر ضایعات آن­ها کمتر از 5/1 سانتی­متر بود و 6 ماه میانگین طول عمر بیمارانی که ندول­های بزرگ­تر از 5/1 سانتی­متر داشتند، خیلی بیشتر است. بیمارانی که تمامی ضایعه آن­ها برداشته شده و هیچ­گونه باقی مانده ماکروسکوپی وجود ندارد، بیشترین میزان طول عمر را دارند.   2)     شیمی درمانی مرحله­ی ابتدایی، کم­خطر Guthrie و سایر همکارانش نتایج 656 بیمار مبتلا به مراحل ابتدایی سرطان اپی­تلیال تخمدان را مورد بررسی قرار دادند. هیچ یک از بیمارانی که مبتلا به سرطان مرحله­ی I و درجه­ی 1 بودند و تحت درمان با رادیولوژی یا شیمی درمانی قرار نگرفته بودند در اثر این بیماری فوت نکردند؛ بنابراین درمان کمکی لزومی ندارد. به علاوه GOG در یک مطالعه­ی اتفاقی آینده­نگر، تحت نظر گرفتن بیماران را در مقابل تجویز Melphalan به مبتلایان مراحل Ia و Ib و درجه­ی 1 و 2 مورد مقایسه قرار داد. برای هر یک از این دو گروه فوق، طول عمر 5 ساله به ترتیب 94% و 96% بود که نشان می­دهد که درمان کمکی باعث افزایش طول عمر نشده است. بنابراین شیمی درمانی کمکی برای این بیماران توصیه نمی­شود.       مرحله­ی ابتدایی، پرخطر در بیمارانی که بیماری آن­ها پرخطر است، یعنی تومور آن­ها تمایز کمتری دارد و یا در مایع آسیت یا شستشوی پریتوان آن­ها سلول بدخیم دیده شده است، به کارگیری درمان­های کمکی اندیکاسیون دارد. اکثر محققین شیمی درمانی را برای آن­ها توصیه می­کنند. در کسانی که مبتلا به مرحله­ی ابتدایی وپرخطر سرطان اپی­تلیالی تخمدان هستند می­توان شیمی درمانی را به هر دو روش تک­دارویی و چند دارویی به کار برد. بعضی از محققان عاقلانه بودن شیمی درمانی شدید و تهاجمی را در زنانی که مبتلا به مراحل ابتدایی بیماری هستند، مورد پرسش قرار داده­اند و معتقدند که شواهد زیادی دال بر تاثیرات طولانی مدت این نوع درمان بر میزان طول عمر وجود ندارد. به علاوه ایجاد لوسمی با داروهای الکیله کننده و پلاتینوم باعث می­شود که تجویز شیمی درمانی کمکی، عملی پرخطر محسوب شود مگر آن که فواید چشمگیری داشته باشد. از آن جایی که سیس­پلاتین، کاربوپلاتین، سیکلوفسفامید و پاکلی­تاکسل(Taxol) Paclitaxel  جملگی داروهای منفرد فعال و موثر بر سرطان اپی تلیال تخمدان محسوب می­شوند، از آن­ها به شکل توام و به صور مختلف ترکیبی استفاده شده است. در بعضی از سری­ها سیس­پلاتین و سیکلوفسفامید(PC) یا هر دو با هم برای درمان بیماران مبتلا به مرحله­ی I بیماری به کار رفته­اند. در یک مطالعه­ی GOG سه دوره سیس­پلاتین و سیکلوفسفامید در مقابل فسفات کرومیک داخل پریتوان(P32) برای درمان مراحل Ib و Ic بیماری مورد مقایسه قرار گرفت، میزان طول عمر بدون بیماری زنانی که شیمی درمانی بر پایه­ی Platinum  دریافت کرده بودند 31% بیشتر از کسانی بود که با رادیوکلوئید مورد درمان قرار گرفته بودند. یک مطالعه­ی چند مرکزی که توسط GIGOG در ایتالیا انجام شد از نظر میزان طول عمر بدون پیشرفت بیماری نتایج مشابهی داشت با وجودی که در مجموع هیچ­گونه مزیتی از نظر طول عمر دیده نشد. در درمان این بیماران می­توان به جای سیس­پلاتین، از کاربوپلاتین استفاده کرد. با وجود این هنوز مشخص نشده که این دارو از نظر طول عمر فایده­ای داشته باشد.   توصیه­های درمانی عبارتند از: ü    بیماران مرحله­ی I درجه­ی بالا و پرخطر سرطان اپی­تلیالی تخمدان تحت درمان کمی با داروهای شیمی درمانی قرار گیرند. نوع درمان به وضعیت کلی سلامتی بیماری و وضعیت جسمانی او بستگی خواهد داشت. ü    درمان با کاربوپلاتین و پاکلی­تاکسل برای 3 تا 6 دوره در اکثر بیماران درمان مطلوبی به نظر می­رسد، در حالی که در زنان مسن­تر ممکن است فقط یک دوره­ی کوتاه با تنها یک دارو، کاربوپلاتین یا پاکلی­تاکسل، ترجیح داده شود.       مراحل پیشرفته­ی سرطان تخمدان درمان استاندارد سرطان متاستاتیک اپی­تلیال تخمدان عبارتست از شیمی درمانی سیستمیک با چند دارو. بعد از ورود سیس­پلاتین در نیمه­ی دوم دهه­ی 1970، شیمی درمانی چند دارویی بر پایه­ی پلاتینوم بیش از سایر رژیم­های درمانی در دهه­ی 1980 وارد بازار شد. پاکلی­تاکسل در دهه­ی 1980 در دسترس قرار گرفت و به صورت شیمی درمانی ترکیبی در دهه­ی 1990 استفاده شد. در متاآنابیز مطالعه­ای که در مورد بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته­ی سرطان انجام گرفت، آن دسته از بیمارانی که به آن­ها ؤزیم­های شیمی درمانی چند دارویی حاوی سیس­پلاتین تجویز شده بود مورد مقایسه­ی با بیمارانی قرار گرفتند که رژیم درمانی آن­ها فاقد سیس­پلاتین بود. در این گروه حاوی سیس­پلاتین کمی طول عمر بیشتری داشتند و البته این اختلاف بعد از 8 سال از بین رفت. ورود پاکلی تاکسل به رژیم­های چند دارویی شیمی درمانی باعث پیشرفت زیادی در مراحل پیشرفته­ی این بیماری شد. یک سری مطالعه­های بالینی اتفاقی آینده­نگر که در رابطه با استفاده از پاکلی­تاکسل در رژیم­های شیمی درمانی انجام گرفت باعث شد که استفاده از این دارو در مراحل پیشرفته­ی سرطان اپلی­تلیالی تخمدان توصیه شد.   شیمی درمانی کمکی جدید بعضی از محققان، پیشنهاد کرده­اند که در بیمارانی که عمل جراحی برداشت تومور در رابطه با مراحل III . IV این بیماری در حد غیرمطلوب انجام گرفته می­توان به جای جراحی و برداشت حجم تومور، شیمی درمانی انجام داد. در مطالعه­ای که توسط شوارتز و همکارانش انجام شد میزان طول عمر بیمارانی که با روش شیمی درمانی کمکی جدید، یا شیمی درمانی با کاهش سلول­های سرطانی مورد درمان قرار گرفته بودن با بیمارانی قابل قیاس بود که سابقا در همان موسسه تحت جراحی کاهش حجم تومور و متعاقب آن شیمی درمانی واقع شده بودند. همان­طور که سایر محققان نشان داده­اند که انجام جراحی کاهش حجم تومور قبل از اقدام به شیمی درمانی سودمند است، این مطلب نیز باید توسط یک مطالعه­ی بالینی آینده­نگر مشخص گردد. با وجود این 2 یا 3 دوره شیمی درمانی قبل از اقدام به جراحی کاهشی سلول­های سرطانی ممکن است در بیمارانی که آسیت شدید و پلورال افیوژن زیاد دارند مفید باشد. ممکن است شیمی درمانی این ترشحات را خشک کرده و حال عمومی بیمار را بهبود بخشیده، و عوارض بعد از عمل به خصوص عوارش قفسه­ی صدری را کاهش دهد. در تومورهای سلول ژرمینال از رژیم­های دارویی خاصی استفاده می­شود.         جدول 4 شیمی درمانی ترکیبی برای تومورهای سلول ژرمینال تخمدان نوع رژیم دارویی دوز دارو و برنامه­ریزی درمانی* BEP بلئومایسین اتوپوزاید سیس­پلاتین   واحد 15×5 در هفته؛ سپس در روز اول در دوره­ی چهارم 100×5 در روز هر 3 هفته یکبار 20×5 در روز و یا 100 ×1 در روز هر 3 هفته یکبار VBP بلئومایسین اتوپوزاید سیس­پلاتین   15/0 روزهای 1 و 2 هر 3 هفته یکبار 15×5 در هفته، و سپس در روز اول در دوره­ی چهارم 100 در روز اول هر 3 هفته یکبار VAC بلئومایسین اتوپوزاید سیس­پلاتین   5/1 -1 در روز اول هر 4 هفته یکبار 5/0×5 در روز هر 4 هفته یکبار 150×5 هر 4 هفته یکبار *تمام دوزها به طریق وریدی تجویز می­گردد.     3)     ایمونوتراپی Herceptin ، آنتی­بادی ضد پروتئین خارج سلولی که زمانی که انکوژن HER-2/neu بیش از حد بیان می­شود، تولید می­گردد. از این آنتی­بادی در سرطان سینه استفاده­های زیادی شده است و مشخص شده است که می­تواند در برخی بیماران، میزان پاسخ به شیمی درمانی را بهبود ببخشد. استفاده از این آنتی­بادی در بیمارانی که سرطان تخمدان آن­ها ژن erbB2 بیش از حد بیان می­کند توسط GOG انجام شده است، اما تنها 11% از تومورها، پروتئین را بیش از حد بیان نمودن و میزان پاسخ فقط در حدود 4% بود. علاوه بر استفاده از Herceptin به عنوان درمان نگهدارنده، از آنتی­بادی مونوکلونال ضدCA125(OvaRex) به تنهایی یا در ترکیب با انواع داروهای سیتوتوکسیک در درمان بیماران مبتلا به عود بیماری استفاده می­شود.   درمان داخل پریتوانی در بیمارانی که میزان بقایای تومور کم(< 5mm ) و یا میکروسکوپی بوده و محدود به حفره­ی پریتوان است، می­توان شیمی درمانی داخل پریتوانی یا ایمونوتراپی داخل پریتوانی را در نظر گرفت. شیمی درمانی داخل پریتوانی را در نظر گرفت.     شیمی درمانی داخل پریتوانی عدم توانایی شیمی درمانی داخل وریدی خط دوم در کنترل بقایای تومور منجر به استفاده از درمان­های داخل پریتوانی برای تومورهای کوچک باقی مانده شده است. از داروهای سیتوتوکسیک شیمی درمانی نظیر سیس­پلاتین، 5-فلوئوروئوراسیل، سیتوزین آرابینوزید(Ara-C)، اتوپوزاید(VP-16)، و میتوکانترون در بیمارانی که مبتلا به سرطان اپی­تلیالی تخمدان بوده­اند استفاده شده است و در کسانی که شروع درمان مصادف با زمان کوچک بودن تومور باقی مانده بوده است، پاسخ­دهی کامل دیده شده اس. میزان پاسخ نسبت به این نوع درمان در بیمارانی که به دقت انتخاب شده­اند 20 تا 40% است و گزارش­های مربوط به آن از طریق جراحی به تایید رسیده است. میزان پاسخ­دهی کامل 10 تا 20% است.   کسانی که کاندید درمان­های داخل پریتوانی هستند درمان­های داخل پریتوانی برای تمام بیماران مناسب نیست زیرا ممکن است ایجاد زحمت کرده و احتیاج به کاتترهایی داشته باشد که به صورت فونکسیونل در محل بمانند. هیچ­یک از بیماران مبتلا به چسپندگی­های وسیع داخل صفاقی و یا بیماران مبتلا به تومورهای خارج صفاقی کاندیدهای مناسبی نیستند. بر اساس این موارد و عدم پاسخ مناسب در اکثر بیمارانی که دارای تومور بدخیم و مقاوم به پلاتینوم هستند، شیمی درمانی و ایمونوتراپی داخل پریتوانی خط دوم را هنوز باید در حد تجربی در نظر گرفت.   میزان بروز بدخیمی تخمدان در دوران حاملگی به دقت مشخص نشده است، اما به طور متوسط حدود 1 مورد به ازای هر 20000 زایمان است(Rahman و همکاران 2002) . طبق نظر کالج متخصصان زنان و مامایی آمریکا(1990)، حدود 1 نفر از هر 1000 زن حامله به علت توده­ی آدنکسی تحت تجسس با عمل جراحی قرار می­گیرد، اکثر توده­های آدنکسی که در دوران حاملگی دیده می­شوند، یا از نوع تراتوم­های رسیده و یا از جنس سیست­آدنوم­ها هستند(Boulay و Poclczaski 1998 ). بر اساس مطالعات مروری متعدد، احتمالا 5 درصد نئوپلاسم­های آدنکس که در دوران حاملگی تشخیص داده می­شوند(در مقایسه با 20-15 درصد زنان غیرحامله)، بدخیم هستند(Jacob و Stringer ؛ Whitecar  و همکاران 1999). این مساله احتمالا ناشی از جوان­تر بودن زنان حامله و تعداد بسیار زیاد کیست­های جسم زرد در این گروه سنی است. حاملگی ظاهرا تاثیری بر پیش­آگهی اکثر بدخیمی­های تخمدان ندارد، اما در دوران حاملگی ممکن است عوارضی مانند پیچ­خوردگی(تورسیون) و پارگی رخ بدهند. گهگاه، تومورهای اولیه یا متاستاتیک تخمدان در دوران حاملگی سبب ویریلیزاسیون می­شوند(Powell و همکاران، 2002؛ Tinkanen و KuoppalaT2001 ). چون در دوران حاملگی اکثر زنان تحت سونوگرافی قرار می­گیرند، احتمال تشخیص توده­های آدنکسی نیز افزایش پیدا می­کند. قطعا در زنانی که در آنان توده­ی آدنکسی قابل لمس وجود دارد، سونوگرافی اندیکاسیون پیدا می­کند. همچنیت سونوگرافی به افتراق توده­های کیستیک از توده­های توپر یا دارای دیواره­های متعدد کمک می­کند. در توده­های کیستیک درمان انتظاری قابل قبول است، اما در توده­های توپر یا دارای دیواره­های متعدد، جراحی برای  تشخیص ضرورت دارد.   تدابیر درمانی: درمان سرطان تخمدان در زنان حامله، به درمان آن در زنان غیرحامله شباهت دارد. همچنین این درمان به سن حاملگی و نیز به مرحله، نوع بافت­شناسی و درجه­ی تومور بستگی دارد. پس از این که در بررسی مقاطع منجمد(Frozen section) وجود بدخیمی تایید شد، مرحله­بندی کامل با جراحی و مشاهده­ی دقیق تمام سطوح صفاقی و احشایی صورت می­گیرد(Yazigi  و همکاران، 1988). حتی تومورهای بدخیم تخمدان نیز که ظاهرا محدود به یک تخمدان  هستند، باید تحت مرحله­بندی کامل با جراحی قرار گیرند(و همچنین تومورهای دارای پتانسیل پایین بدخیمی). اقداماتی که در این زمینه برای بررسی سیتولوژیک، بیوپسی­های متعدد از سطح زیرین دیافراگم و صفاق لگنی و جداری، رزکسیون گوه­ای تخمدان طرف مقابل، امنتکتومی نسبی، و بیوپسی اکسیزیونی گره­های لنفاوی لگنی و آئورتی. اگر چه در مراحل بسیار پیشرفته هیسترکتومی و آدنکسکتومی دوطرفه اندیکاسیون دارد، در برخی از موارد روش عاقلانه این است که تومور برداشته شود و به جنین اجازه داده شود به بلوغ کافی دست پیدا کند. در تعدادی از موارد، می­توان در ضمن انتظار برای بلوغ ریه­ی جنین، اقدام به شیمی درمانی کرد. میزان CA-125 شرم مادر، در دوران حاملگی بسیار متغیرتر از آن است که بتوان از آن برای پایش پاسخ به درمان استفاده کرد(Aslam و همکاران،2000؛ Spitzer و همکاران ، 1998)     پیش ­آگهی دو سوم سرطان­های تخمدان که در دوران حاملگی یافت می­شوند، از انواع اپی­تلیال معمولی هستند(Jolles، 1989). بقیه­ی موارد، از نوع تومورهای ژرم سل و گهگاه از نوع تومورهای سلول استرومایی هستند. حدود 80 تا 90 مورد تومور مهاجم سلول اپی­تلیال در همراهی با حاملگی گزارش شده است(Dgani و همکاران، 1989؛ Rahman و همکاران، 2002). با توجه به سن نسبتا پایین جمعیت زنان حامله، نسبت تومورهای کمتر پیشرفته بالاتر است. در نتیجه، تومورهای دارای پتانسیل بدخیمی پایین و مرحله­ی IA بیماری، در زنان حامله با شیوع بیشتری از زنان غیرحامله دیده می­شوند.Karlen  و همکاران، 27 مورد دیس­ژرمینوم را در دوران حاملگی مورد بررسی قرار دادند. این محققان تقریبا در نیمی از موارد عوارض مامایی(زایمانی) قابل توجهی را کشف کردند و در مواردی که بیماری از نظر ظاهری در مرحله­ی IA قرار داشت میزان عود را 30 درصد گزارش کردند. از آن زمان به بعد، تعدادی از گزارش­ها با نتایج دلگرم کننده­تر ارایه شده­اند. Tangir) و همکاران)  2003،تجربه­ی 20 ساله خود را در مورد 64 زن مبتلا به تومورهای تخمدانی ژرم سل بدخیم که با جراحی توام با حفظ باروری و معمولا شیمی درمانی درمان شده بودند، توصیف کردند. از 38 زن که در جهت حامله شدن تلاش کرده بودند، 29 زن به تعداد کلی 39 کودک دست یافته بودند. همچنین، این محققان تعدادی از مطالعات را مورد بازنگری قرارل دادند و به نتایج موفقیت­آمیز مشابهی دست یافتند. Young و همکاران، 36 مورد تومور استرومای گنادی مرحله­ی I را که پیش­آگهی بسیار خوبی داشتند، مورد بررسی قرار دادند. یک مورد تومور سینوس اندودرمی، به علت پابرجا ماندن افزایش میزان سرمی آلفا-فتوپروتئین تشخیص داده شده است(Zee der van  و همکاران ) این تومور، پیش­آکهی کلی بدی دارد(Malhotra  و  Sood 2000) Maymon و همکاران، یک زن مبتلا به کارسینوم هپاتوئید اولیه­ی تخمدان را توصیف کردند که در وی میزان آلفا-فتوپروتئین سرم مادر نیز افزایش یافته بود. Kalir و Friedman یک مورد ژیناندروبلاستوم «gynandroblastoma» (سلول­های طناب جنسی و استرومایی از هر نوع تخمدانی و بیضه­ای ) را در یک زن حامله­ی 32 ساله گزارش کردند.     نتیجه­گیری بر اساس یافته­های مطالعه عیشی و همکاران(1387) شایع­ترین سرطان شناخته شده در حاملگی، سرطان­های دستگاه ژنیکولوژیک و به خصوص سرطان تخمدان بود در این مطالعه 6 مادر مبتلا به سرطان تخمدان بودند که سه مورد سرطان­های اپیتلیایی و 3 مورد سرطان سلول زایا(ژرم سل) داشتند، سرطان تخمدان از سرطان­های شایع در حاملگی نیست هر چند که مواردی از آن گزارش شده است، البته توده­های تخمدانی در زمان حاملگی به علت سونوگرافی­های کنترل جنین زیاد کشف می­شوند ولی بیش از 98 درصد آن­ها خوش­خیم هستند. در حاملگی تغییرات گسترده هورمونی ایجاد می­شود، همین مساله ممکن است زمینه را برای تشکیل توده­های تخمدانی (چه خوش­خیم و چه بدخیم) فراهم سازد. مرور مقالات و گزارشات موردی نشان می­دهد که 35 درصد تومورهای بدخیم که تا کنون تشخیص داده شده­اند تومورهای اپیتلیایی، 30 درصد، تومورهای بدخیم بینابین و 35 درصد هم سلول زایا هستند در گزارش موردی یک زن حامله 37 ساله که سابقه 16 سال نازایی داشت در هفته 34 حاملگی به علت خونریزی مراجعه کرده بود و در بررسی­ها پس از سونوگرافی و عمل سزارین مشخص شد که آدنوکارسینوم آندومتروئید تخمدان را همراه با آدنوکارسینوم آندومتر دارد که این یکی از نادرترین موارد در حاملگی بوده و تا کنون گزارش مشابه دیده نشده بود. بقایای بیماران بستگی به مرحله بیماری آن­ها دارد ولی در حاملگی متاسفانه محدودیت­های زیادی در درمان و روند آن وجود دارد که سبب پایین آمدن موفقیت­های درمانی در این بیماران می­شود، می­توان این گونه نتیجه­گیری کرد که با وجود نادر بودن سرطان­های بدخیم در زنان حامله، همیشه باید در فکر تشخیص بدخیمی در بالین بود چرا که با به تاخیر افتادن تشخیص، پیش­آگهی درمان بسیار بد و حتی منجر به مرگ بیماران می­گردد.   [1] Federal international obsteriss and Gynecology [2]  Α feto porotein [3] Lactat Dehydrogenase [4] Car ciniembryonic Antigen [5] Psammoma bodies [6] Hobnail cells [7]  Immunohistochemical stains [8] Primary peritoneal mullerian neoplasms [9] Primordial germ cell [10] Α - fetoprotein [11] Α- fetoprotein [12] Placental  alkaline phosphatase [13] dysgerminoma [14] Α-1-antitrypsine [15]  Primordial follicle [16] Yolk sac carcinoma [17] isosexual [18] Lipoid cell tumor [19] Primary ovarian sarcoma + نوشته شده در  دوشنبه هفتم تیر 1389ساعت 20:11  توسط فرزانه گلبنی  |  GetBC(9); یک نظر غربالگری در مامایی زنان نيمي از جمعيت 5/6 ميلياردي جهان را تشكيل مي‌دهند و يكي از اهرم‌هاي مهم نيروي انساني و اقتصادي محسوب مي‌شوند و هرگونه تغيير در سلامت و شرايط زندگي آنها مي‌تواند كل جامعه را تحت تأثير قرار دهد. بحرانهاي خاصي در طول زندگي يك زن وجود دارد كه يكي از اين بحرانها بارداري است، بارداری و زايمان تأثير چشمگيري بر سلامت جامعه دارد و تحت تأثير عوامل متعددي دچار عارضه می­شود. بنابراین تشخیص زودرس بیماریهای مرتبط با حاملگی می تواند به بالا رفتن سطح سلامت زنان و در نهایت جامعه کمک کند . از این رو آزمونهای غربالگری نقش بسیار مهمی را در تشخیص این عوارض که گاه اثرات جبران ناپذیر ی بر جامعه می گذارد ایفا می کند. تعریف غربالگری: غربالگری یعنی جدا کردن افراد در معرض خطر بیماری مورد مطالعه و یا مبتلا به آن از بین تعداد زیادی افراد به ظاهر سالم تفاوت غربالگری وآزمونهای تشخیصی برای افراد به ظاهر سالم به کار میرود برای افراد بیمار به کار میرود کاربرد گروهی دارد کاربرد انفرادی دارد نتایج آزمون قطعی است تشخیص قطعی نیست بر اساس یک معیار مشخص تعیین می شود بر اساس یافته های آزمایشگاهی و معاینات دقت کمتری دارد دقت بیشتری دارد ارزانتر  است گرانتر است پایه ای برای درمان نیست پایه ای برای درمان است آغاز آن پژوهشگر یا موسسه ارائه کننده خدمات است آغاز آن از بیمار مبتلا به یک بیماری است     تفاوت غربالگری با معاینات دوره ای : 1- غربالگری کاربرد وسیع و گسترده دارد  2- ارزان بودن نسبی  3- نیاز به وقت کمتر موارد استفاده از غربالگری 1- تشخیص زودرس بیماری (غربالگری تجویزی) 2- مبارزه با بیماری(غربالگری آینده نگر) 3- مقاصد پژوهشی                                                  4- فرصت های آموزشی             معیارهای غربالگری ملاحظات مربوط به بیماری  : بیماری مشکل عمده بهداشتی باشد ، مرحله کمون طولانی داشته باشد ، سیر طبیعی بیماری شناخته شده باشد ، آزمون تشخیصی قطعی وجود داشته باشد، درمان موثر در دسترس باشد،  غربالگری بیش از هزینه های آن باشد ملاحظات مربوط به آزمون غربالگری: قابل پذیرش بودن ، تکرار پذیری ، قابل اعتماد بودن یا صحت اندازه گیری ویژگیهای آزمونهای  غربالگری شامل؛ حساسیت ، ویژگی ، ارزش اخباری مثبت ، ارزش اخباری منفی           ابتلا به بیماری نتیجه آزمون مبتلا غير مبتلا جمع مثبت مثبت واقعی= a مثبت کاذبb= a + b منفی منفی کاذبc= منفی واقعیd= c + d جمع c+a d+b a + b + c + d   نمونه : تعیین حساسیت، ویژگی، ارزش پیشگویی کنندگی مثبت و منفی هماتوکریت 28-24 هفته در تشخیص زودرس پره اکلامپسی. ابتلا به پره اكلامپسي ميزان  هماتوكريت 28  – 24 هفته مبتلا غير مبتلا جمع 38 > 34= a 67 b = 101 a + b = 38 < 24c= 535 d = 559 c + d = جمع 58=c+a 602= d+b a + b + c + d = 660 حساسیت:                                                                  ارزش اخباری مثبت:   ویژگی:                                                                    ارزش اخباری منفی:   آزمونهای مهم غربالگری در حاملگی شامل؛ آنمی – فشار خون بالا – پره اکلامپسی – باکتریوری بدون علامت       نا سازگاری خونی - سیفلیس – دیابت – بیماری قلبی – نقص لوله عصبی و سندرم داون می باشد شايع ترين عارضه طبي در بارداري پره اكلامپسي[1] است كه همراه خونريزي و عفونت يكي از سه علت مرگ زنان باردار محسوب مي شود، این عارضه  توسط سازمان جهاني بهداشت به عنوان يك مشكل جهاني سلامت زنان مطرح شده است. در حال حضر برای غربالگری این بیمارد تستی وجود ندارد پره اكلامپسي نوعي سندرم اختصاصي حاملگي است كه هنوز علت آن به طور كامل شناسايي نشده است و براساس معيارهاي؛ فشار خون سيستوليك مساوی یا بیش از 140 ميلي‌متر جيوه و فشار خون دياستوليك 90 ميليمتر جيوه يا بيشتر همراه با دفع ادراري پروتئين به ميزان 300 ميلي گرم در ادرار 24 ساعته و يا 1+ در نوارهاي ادراري، بعد از هفته بيستم بارداري تشخيص داده مي‌شود، علی رغم مراقبت‌هاي مناسب در دوران بارداري و زايمان، پره اكلامپسي در جوامع پيشرفته نيز يك تهديد عمده بهداشتي به شمار مي‌رود (فريدمن و نف[2]، 2005، ص 158). اين بيماري يك اختلال منحصراً انساني است كه گاه به عنوان اختلال عروقي پيشرفته در مادر تعريف شده و از آن به عنوان بيماري تئوريها ياد مي‌شود. اين عارضه‌ فراتر از فشار خون بالاي بارداري است و تمام ارگانهاي مادر، حتي جفت را نيز درگير مي‌سازد[ (واكر وگانت[3]، 2007، ص 112) و (ایسلر و مارتین[4]، 2007، ص 200 ) ]. شيوع اين بيماري در دنيا 7-5 درصد گزارش شده است و يك نفر از هر 2000 نفر زن پره‌اكلامپتيك، دچار اكلامپسي (اضافه شدن تشنج به علائم پره اكلامپسي) مي‌شود (فیاد و هارينتگتون[5]،2005، ص 865). دو مطالعه شيوع پره اكلامپسي را در تهران،  5/6 درصد گزارش کردند [(حنطوش زاده، 1384، ص 104) (حسني، 1380، ص 20)]. پره اكلامپسي مسئول 15 درصد از مرگ مادران است و منجر به پذيرش پيش از موعد زايمان، القاي زايمان و سزارين اورژانس مي‌شود (هيلمن و سيكمن، 2004، ص 49). درصورت عدم مراقبت و پيگيري مناسب بيماران مبتلا به پره اكلامپسي، اين بيماري ممكن است به اكلامپسي پيشرفت كرده كه عوارض خطرناكي مانند؛ كوري، خونريزي مغزي، نارسايي حاد كليه، انعقاد داخل عروقي منتشر[6] و جدا شدن زودرس جفت را بدنبال خواهد داشت. علاوه بر عوارضي كه پره اكلامپسي براي مادر همراه دارد، اين بيماري مي تواند باعث عوارض جبران ناپذيري در جنين و نوزاد ‌شود، علت 43 درصد از زايمان‌هاي پيش از موعد و محدوديت رشد داخل رحمي،  پره اكلامپسي مي‌باشد. تولد نوزاد با وزن كمتر از 2500 گرم در زنان مبتلا به پره اكلامپسي شايع تر است كه خود سبب مراقبت‌هاي دوران نوزادي و روي آوردن مادر به تغذيه كمكي و ترس از شيردهي مي شود [(فیاد و هارینگتون، 2005، ص 870) و ( ایسلر و مارتین، 2007 ص202 ) و (لينرس، راس، كاس و واگنر[7]، 2005، ص 554)]. بروز اختلالات فشار خون در بارداري معضلات بي‌شماري را براي خانواده و جامعه بوجود مي‌آورد كه از جمله مي‌توان به مواردي مانند، به هم زدن امنيت عاطفي خانواده، حذف نيروي اقتصادي زن، به هدر رفتن نيروهاي انساني در بخش‌هاي زنان، زايمان و نوزادان، اشغال تخت‌هاي بيمارستان در بخش‌هاي زنان و نوزادان و در نهايت وقفه در فرايند سلامت جامعه در ابعاد مختلف اجتماعي، اقتصادي و سياسي اشاره نمود [ (برنامه آموزشي پره ناتال[8] سازمان جهاني بهداشت، 2005، بخش3 ) و (ترنبال ویلکنس و گراد[9] ، 2004، ص 1104 ) ]. هنوز معيار قابل اعتمادي براي تشخيص زودرس پره اكلامپسي وجود ندارد، تست‌هاي كلينيكي، بيوفيزيكي و بيوشيميايي متعددي براي شناسايي زنان در معرض خطر ابتلا به پره اكلامپسي وجود دارد كه نتايج مطالعات حاكي از ناچيز بودن ارزش پيشگويي كنندگي آنها در تشخيص زودرس پره اكلامپسي مي‌باشد، برخي از تست‌هاي غربالگری نيز به علت گران بودن و تهاجمي بودن، خود به خود كنار گذاشته مي‌شوند[ (هيلمن و سيكمن، 2004، ص 50) و ( دکر و سیبای[10]، 2005، ص 161 ) ]. بديهي است كه با تشخيص زودرس پره اكلامپسي و انجام اقدامات پيشگيرانه مي‌توان عوارض ناشي از آن را كاهش داد. (الکساندر، اینتایر[11] و لونو، 2003، ص 189).  از تستهای غربالگری پره اکلامپسی می توان به تست انفوزیون آنژیوتانسین II ، اندازه­گیری سطح اسید اوریک سرم، کلسیم ادراری ، فیبرونکتین[12] سرم ، BHCG، تجمع پذیری پلاکت[13]، هموگلوبین، تست فعالیت ایزومتریک[14]، اندروژن[15]، سونوگرافی رنگی[16]، هلیکوباکتر پیلوری[17]، آزمون غلتیدن[18] و هماتوکریت سرم اشاره کرد . آزمون غلتيدن به عنوان يكي از تست‌هاي تشخيص زودرس پره اكلامپسي از سال1974 مطرح شد، اين آزمون در هفته هاي 32-28 بارداري انجام مي‌شود، بدين صورت كه ابتدا فشار خون در وضعيت خوابيده به پهلو اندازه گيري شده و بعد از 5 دقيقه فشار خون در وضعيت طاق باز مجدداً اندازه گيري مي‌شود، درصورتي كه ميزان فشار خون دياستوليك در وضعيت طاق باز نسبت به وضعيت خوابيده به پهلو 20 ميلي‌متر جيوه افزايش يابد، احتمال ابتلا به پره اكلامپسي با ارزش اخباري مثبت 40-30 درصد در هفته‌هاي آتي بارداري وجود دارد.   مراقبت هاي مناسب بارداري مي‌تواند تأثير مهمي بر سلامت جامعه داشته باشد و همواره يكي از اولويت‌هاي مهم مامايي است، يكي از اجزاء فرآيند مراقبت‌هاي دوران بارداري؛ تشخيص زودرس بارداري هاي پر خطر از جمله پره‌اكلامپسي و ارجاع آنها جهت ارزيابي و مراقبت‌هاي بيشتر مي‌باشد. طي دهه‌هاي اخير روش‌هاي غربالگري متعددي جهت تشخيص زودرس پره‌اكلامپسي مطرح شده است. با توجه به اینکه انجام آزمون غربالگری معمولاً نیازی به حضور پزشک ندارد(علیرضایی به نقل از پارک و پارک، 1384، ص 69) بنابراين مهم است كه ماماها نيز همگام با پيشرفت‌هاي علمي و تكنولوژي در زمينه غربالگری، دانش و آگاهي خود را در اين زمينه افزايش داده و به عنوان یکی از اعضای مهم تیم پزشکی در تشخیص زودرس عوارض بارداری از جمله پره اکلامپسی نقش داشته باشند. در اين پژوهش قدرت تشخيصي آزمون غلتيدن با ميزان هماتوكريت 28-24 هفته بارداري مورد بررسي و مقايسه قرار گرفت که نتايج آن در سطوح خدمات باليني، آموزش مامايي و پژوهشي مي‌تواند كاربرد داشته باشد.   References - American college of obstetricians & gynecologist. (2003). Compentium of selected publications, women’s health care. Washington, DC: Author. -  Baker. PN & Cunningham. FG. (2005). Platelet coagulation abnormalities. Chesley’s hypertensive disorders in pregnancy.(2nd ED). Stamford CT Appleton and Lange. P886. - Cunningham F., Kenneth. J. Leveno., Steven .L., Bloom., John .C. Hauth., Larry Gilstrap III & Katharine .D. Wensrom. (2005). Williams obstetrics. (22th Ed). Mc Grow-hill. Ahmed. A. (2003). Preeclampsia: prediction J.R Soc promot Health (123), 8-9. - Alexander. J. M., MC. Intire. DD & Leveno. K.I. (2003). Magnesium. Sulfate for the prevention of eclampsia in women with Hypertension. Am J Obstet Gynecol. (364). 189-389. -  Ayala. E. Diana.,  Ramon. C., Hermida., Fernandez & Artemio Mojon. (2002). Durnal, Nocturnal. OR 24 Hour Mean Blood pressure values for diagnosis of gestational Hypertension, Which should be use? Am J Obstet Gynecol. 15. 128-129. - Bartha. L. Rafael., Comino-Delgado., fransisco. J. Bedoya & Manel Barahona. (2000). Maternal serum nitricoxide associated with biochemical and clinical parameters in hypertension in pregnancy E. J. Obstet Gynecol. 89. 201-207. - Bum Nisell & Grove. Susan R. (2000). The practice of management in obstetrics and gynecology .3ed.W.B.saunder Company.50:38.   - Chames. M. C., Livigston. J. C & Ivester. T. S. (2002). Late post partum eclampsia. A preventable disease? Am J Obstet Gynecol. (184)
+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:36 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

بیماری هموروئید یا بواسیر چیست و درمان آن چگونه است ؟

شرح بیماری :

بواسیر عبارت‌ است‌ از سیاهرگ‌های‌ گشادشده‌ ( واریسی‌) در راست‌ روده‌ یا مقعد. بواسیر ممکن‌ در مجرای‌ مقعدی‌ (بواسیر داخلی‌) یا در مدخل‌ مقعد (بواسیر خارجی‌) واقع‌ شده‌ باشد. بواسیر ممکن‌ است‌ سال‌ها وجود داشته‌ باشد اما تنها با وقوع‌ خونریزی‌ بدان‌ پی‌برده‌ شود.
علایم‌ شایع‌ :

خونریزی‌. امکان‌ دارد خون‌ قرمز روش‌ به‌ صورت‌ رگه‌هایی‌ در اجابت‌ مزاج‌ دیده‌ شود یا به‌ دنبال‌ اجابت‌ مزاج‌، خون‌ به‌ مقدار کم‌ و به‌ مدت‌کوتاهی‌ چکه‌ کند.
درد، خارش‌ یا ترشح‌ مخاطی‌ پس‌ از اجابت‌ مزاج‌
وجود یک‌ برجستگی‌ در مقعد
احساس‌ این‌ که‌ پس‌ از اجابت‌ مزاج‌، راست‌ روده‌ به‌طور کامل‌ تخلیه‌ نشده‌ باشد (این‌ حالت‌ تنها در مورد بواسیر بزرگ‌ دیده‌ می‌شود).
التهاب‌ و تورم‌
علل‌ :

وارد آمدن‌ فشار مکرر به‌ سیاهرگ‌های‌ مقعد یا راست‌ روده‌
عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر
رژیم‌ غذایی‌ بدون‌ فیبر
نشستن‌ یا ایستادن‌ به‌ مدت‌طولانی‌
چاقی‌
یبوست‌
کم‌شدن‌ تون‌ عضلانی‌ در سنین‌ بالا
جراحی‌ راست‌ روده‌ یا پارگی‌ مجرای‌ تناسلی‌ به‌ هنگام‌ زایمان‌ و دوختن‌ آن‌
بیماری‌ کبدی‌
سرطان‌ روده‌ بزرگ‌
لواط‌
بالا بردن‌ فشار خون‌ در سیستم‌ سیاهرگی‌ دستگاه‌ گوارش‌
پیشگیری‌ :

برای‌ اجابت‌ مزاج‌ عجله‌ نکنید و در عین‌ حال‌ از زور زدن‌ و نشستن‌ طولانی‌مدت‌ در توآلت‌ خودداری‌ کنید.
اگر اضافه‌ وزن‌ دارید، وزن‌ خود را کاهش‌ دهید.
مقدار فیبر غذایی‌ را در رژیم‌ خود افزایش‌ دهید.
روزانه‌ ۱۰-۸ لیوان‌ آب‌ بنوشید.
به‌طور منظم‌ ورزش‌ کنید.
عواقب‌ مورد انتظار :

بواسیر معمولاً با مراقبت‌ مناسب‌ خوب‌ می‌شود، اما علایم‌ ممکن‌ است‌ افت‌ و خیر داشته‌ باشند (یعنی‌ بواسیر ممکن‌ است‌ پس‌ از یک‌ دوره‌ یبوست‌ دوباره‌ ظاهر شود). در مواردی‌ که‌ به‌ درمان‌ محافظه‌کارانه‌ خوب‌ پاسخ‌ نمی‌دهند شاید جراحی‌ مورد نیاز باشد.
عوارض‌ احتمالی‌
کم‌خونی‌ فقر آهن‌ اگر خونریزی‌ قابل‌ توجه‌ باشد.
درد شدید در اثر وجود لخته‌ خون‌ در بواسیر
عفونت‌ یا زخم‌ شدن‌ بواسیر
اصول‌ کلی‌ :

برای‌ تشخیص‌ قطعی‌ ممکن‌ است‌ یکی‌ از روش‌های‌ زیر انجام‌ شوند: آنوسکپی‌ (دیدن‌ مقعد با کمک‌ یک‌ لوله‌ کوتاه‌ به‌ نام‌ آنوسکپ‌، وسیله‌ای‌ لنزدار و دارای‌ یک‌ منبع‌ نورانی‌ در سر آن‌ است‌)، یا پروکتوسکپی‌ (دیدن‌ راست‌ روده‌ و قسمت‌ پایینی‌ روده‌ بزرگ‌ یا وسیله‌ای‌ به‌ نام‌ پروکتوسکپ‌، که‌ وسیله‌ای‌ اپتیک‌ و دارای‌ یک‌ منبع‌ نورانی‌ در سر آن‌ است‌).

درمان‌ با هدف‌ تخفیف‌ علایم‌ صورت‌ می‌گیرد.
هیچ‌گاه‌ برای‌ اجابت‌ مزاج‌ زور نزنید.
پس‌ از اجابت‌ مزاج‌، ناحیه‌ را با ملایمت‌ پاک‌ کنید.
برای‌ تخفیف‌ درد، روزانه‌ چندین‌ بار هر بار به‌ مدت‌ ۲۰-۱۰ دقیقه‌ در آب‌ گرم‌ بنشینید.
برای‌ تخفیف‌ درد و تورم‌ ناشی‌ از وجود لخته‌ در بواسیر یا بیرون‌ زدگی‌ بواسیر، یک‌ روز در رختخواب‌ استراحت‌ کنید و روی‌ ناحیه‌ کیسه‌ یخ‌ بگذارید.

در مواردی‌ که‌ مقاوم‌ به‌ درمان‌ هستند، امکان‌ دارد نیاز به‌ جراحی‌ وجود داشته‌ باشد. روش‌های‌ مختلفی‌ وجود دارند:

بستن‌ یک‌ باند لاستیکی‌ در قاعده‌ بواسیر؛
اسکلروتراپی‌ (تزریق‌ مواد شیمیایی‌ برای‌ بسته‌ شدن‌ سیاهرگ‌ها و تشکیل‌ بافت‌ جوشگاهی‌)؛
جراحی‌ با سرما (یخ‌ زدن‌ بواسیر با نیتروژن‌ مایع‌)؛
انعقاد بواسیر (با اشعه‌ مادون‌ قرمز یا لیزر)؛
در آوردن‌ بواسیر
داروها :

برای‌ درد خفیف‌، خارش‌، یا کاهش‌ تورم‌، می‌توان‌ از داروهایی‌ که‌ اختصاصاً برای‌ تخفیف‌ علایم‌ بواسیر ساخته‌ شده‌اند استفاده‌ کرد. اگر علایم‌ بواسیر به‌ هنگام‌ حاملگی‌ رخ‌ دهند، از پزشک‌ خود در مورد داروهای‌ مناسب‌ که‌ در حاملگی‌ مشکلی‌ ایجاد نکند سؤوال‌ کنید.

اگر نیاز به‌ استفاده‌ از مسهل‌ باشد، از نرم‌کننده‌های‌ اجابت‌ مزاج‌ استفاده‌ کنید.
فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری :

محدودیتی‌ برای‌ آن‌ وجود ندارد. کار روده‌ با آمادگی‌ جسمانی‌ مناسب‌ بهبود می‌یابد.
رژیم‌ غذایی‌ :

برای‌ پیشگیری‌ از یبوست‌، یک‌ رژیم‌ متعادل‌ حاوی‌ مواد غذایی‌ دارای‌ فیبر زیاد، مثل‌ میوه‌های‌ تازه‌، کلوچه‌، حبوبات‌، سبزیجات‌ و غلات‌ سبوس‌دار داشته‌ باشید.
روزانه‌ ۱۰-۸ لیوان‌ مایعات‌ بنوشید.
اگر اضافه‌ وزن‌ دارید، وزن‌ خود را کم‌ کنید.
درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

اگر در همان‌ جایی‌ که‌ بواسیر بوده‌ است‌ یک‌ برجستگی‌ سفت‌ تشکیل‌ شود.
اگر بواسیر باعث‌ درد شدید می‌شود که‌ با درمان‌های‌ ذکر شده‌ در بالا تخفیف‌ نیابد.
اگر خونریزی‌ زیاد باشد (بیش‌ از مقداری‌ که‌ در قسمت‌ علایم‌ ذکر شد). البته‌ باید به‌ یادداشت‌ که‌ خونریزی‌ ممکن‌ است‌ یکی‌ از علایم‌ اولیه‌ سرطان‌ باشد.

شیوه های جدید معالجه هموروئید (بواسیر) :

هموروئید یا بواسیر بیماری بسیار شایعی است که افراد را در سنین مختلف چه جوان و چه پیر مبتلا می کند اما بسیاری افراد به علت شرم از بیان آن و مراجعه به پزشک خودداری می کنند.

مقاله زیر به شیوه هاى جدید درمان این بیمارى مى پردازد.شما ممکن است با اسم هموروئید آشنا نباشید ولى حتماً کلمه بواسیر را شنیده اید. بایستى متذکر شد که هموروئید همان بواسیر است و یکى از بیمارى هاى شایع جراحى است و حدود ۷۵ درصد افراد به ویژه افراد بالاى ۳۰ سال در طول زندگى خود به این بیمارى مبتلا مى شوند.
• هموروئید چیست ؟

هموروئیدها بالشتک هاى عروقى طبیعى هستند که در ناحیه کانال مقعدى در قسمت ۴ سانتى مترى انتهاى روده بزرگ (راست روده) قرار دارند و در دو قسمت داخل و خارج کانال مقعد قرار دارند که به آن هموروئیدهاى داخلى و خارجى مى گویند.

هموروئیدها ارگان هاى طبیعى این ناحیه هستند که در اثر زور زدن به دنبال یبوست مزاج و یا اسهال مى توانند پرخون و متورم شده و در صورت تکرار یبوست و زور زدن موقع اجابت مزاج این بالشتک هاى عروقى متورم و دچار پارگى و زخمى شده و به صورت خونریزى و بیرون زدگى و گاهاً درد به هنگام اجابت مزاج خود را نشان دهند.
• انواع هموروئید:

هموروئیدهاى داخلى از نظر شدت علائم به چهار درجه تقسیم مى شوند.
درجه اول: خونریزى بدون بیرون زدگى
درجه دوم: خونریزى همراه بیرون زدگى که خودبه خود جا مى رود
درجه سوم: خونریزى به همراه بیرون زدگى که با دست جا مى رود
درجه چهارم: خونریزى به همراه بیرون زدگى که با دست جا نمى رود
هموروئیدهاى خارجى معمولاً به صورت یک برجستگى خارجى در بیرون ناحیه مقعد قرار داشته و اکثراً با درد و تورم همراه است.
• چه عواملى باعث ایجاد هموروئید مى شود؟

علت واقعى هموروئید مشخص نیست. ولیکن عوامل مهم و موثر در بروز آن عبارتند از:
۱- یبوست مزمن
۲- اسهال مزمن
۳- زور زدن موقع اجابت مزاج
۴- نشستن طولانى مدت در توالت
۵- افزایش سن
۶- عوامل ارثى
۷- حاملگى
۸- تحرک کم
۹- مصرف غذاهاى کم فیبر، عدم استفاده از میوه جات و سبزیجات، مصرف الکل و…
• علایم و نشانه هاى هموروئید چیست؟

خونریزى: اولین و شایع ترین علامت خونریزى است. خونریزى هنگام اجابت مزاج است که پس از دفع مدفوع سفت ایجاد مى شود و به صورت خون روشن و تازه روى کاسه توالت مى چکد. وضعیت آن طورى است که اکثراً پس از مدفوع است و به عبارتى از مدفوع جدا است.

افراد بایستى متوجه باشند که اگر خون مخلوط با مدفوع باشد بایستى به سایر عوامل مثل سرطان ها، پولیپ ها و کولیت ها مشکوک شده و حتماً بررسى کامل کولون توسط جراح متخصص کولورکتال انجام شود.

خروج توده (بیرون زدگى): دومین علامت بیرون زدگى است که گاهاً بالشتک هاى هموروئیدى از مقعد خارج شده که خود به خود جا رفته و یا براى جااندازى نیاز به دستکارى دارند و گاهى آنقدر وسیع هستند که قابل جااندازى نیستند و بایستى سریع تر به جراح مراجعه شود.

درد: سومین علامت درد است که در هموروئیدهاى درجه سوم، چهارم عارضه دار شده و یا هموروئیدهاى خارجى و مخلوط بروز مى کند.
• درمان هموروئید چگونه است ؟

اصولاً براى برطرف کردن علایم هموروئید با توجه به نوع و تشخیص پزشک متخصص در این رشته چندین روش درمانى وجود دارد.

۱- درمان طبى: که معمولاً براى هموروئیدهاى خفیف درجه اول و یا دوم توصیه مى شود که عبارت است از کنترل یبوست به وسیله مصرف رژیم غذایى پر فیبر مثل میوه جات و سبزیجات، کاهو، آلو، انجیر، نان سبوس دار، اصلاح عادت اجابت مزاج، استفاده از پمادهاى ضد هموروئید و استفاده از ملین ها و لگن آب گرم.
۲- درمان هاى سرپایى : امروزه پزشکان و بیماران درجستجوى راه هاى ساده، موثر و بدون عارضه و یا با کمترین عارضه هستند. از آنجا که روش هاى جراحى معمول با بسترى شدن بیمار، نیاز به بیهوشى، درد پس از عمل، احتمال خونریزى، ترشح، عفونت و از کارافتادگى همراه بوده و نیاز به مراقبت هاى طولانى مدت دارند، لذا تلاش هاى زیادى براى مهار بیمارى هموروئید به روش هاى متعدد سرپایى از قبیل کوتر کردن، منجمد کردن، رابر بند لیگاتور و سایر روش ها بوده است. ولیکن هیچکدام درمان قطعى براى تمام هموروئیدها نبوده و اکثر این روش ها محدودیت هایى دارند. از جمله شایع ترین این روش ها تا کنون روش بستن هموروئید با حلقه لاستیکى است.
• بستن با حلقه لاستیکى ( رابر بند):

یکى از روش هاى جدید و شایعى که طرفداران زیادى دارد بستن هموروئید با حلقه لاستیکى (رابر بند) است. این روش در مورد هموروئیدهاى درجه دوم و سوم مناسب بوده و به صورت سرپایى بدون استفاده از بى حسى و بیهوشى در مطب قابل انجام است. محدودیت هاى آن در مورد هموروئیدهاى خارجى و یا مخلوط است.
در این روش با کمک یک وسیله یک بارمصرف حلقه لاستیکى را روى قاعده هموروئید قرار داده تا به تدریج هموروئید سیاه شده و بیفتد. این روش در ایران و در بسیارى از مطب ها و درمانگاه هاى تخصصى کولورکتال انجام مى شود. مزیت این روش به سایر روش ها هزینه کم و نداشتن خطر ابتلا به بیمارى هاى عفونى است.
• روش بستن شریان هموروئید با استفاده از داپلر (DG-HAL ) :

در این روش نوین درمان، با پاکه (بالشتک) هموروئید برخورد غیرمستقیم مى شود. یعنى عروق اصلى تغذیه کننده هموروئید مسدود مى شود که نهایتاً منجر به کاهش و یا قطع جریان خون به بالشتک هموروئیدى شده و تورم آن از بین رفته، هموروئید چروکیده شده و در نتیجه علائم نیز از بین مى رود.

طبق گزارشات متعدد این روش بر انواع هموروئیدها نتایج خوبى داشته است.

این روش براى اولین بار در سال ۱۹۹۵ ابداع و از آن زمان در مراکز معتبر متعدد جهان به طور موفقیت آمیزى به کار رفته و امروزه استفاده از این روش تحول اساسى در درمان آسان و بدون عارضه و بدون بیهوشى هموروئید به وجود آورده و مورد استقبال جراحان قرار گرفته است. از مزایاى آن به کوتاه بودن زمان عمل، عدم نیاز به بیهوشى کامل در حین عمل، نداشتن درد و خونریزى و درصد موفقیت بالا مى توان اشاره کرد. خوشبختانه این روش در ایران نیز قابل انجام است.
• درمان به روش لیزر :

یکى دیگر از روش هاى جدید براى معالجه هموروئید استفاده از لیزر است که در نهایت برش و برداشتن بافت هموروئیدى است که با امواج لیزر صورت مى گیرد که روشى گران است و مزیت چندانى نسبت به جراحى ندارد. به طور کلى امروزه گرایش به اعمال جراحى سرپایى بخصوص رابربندینگ و روش DG – HAL رو به افزایش است و استقبال جراحان از این روش رو به فزونى است، که هر دو روش مذکور در سال هاى اخیر در ایران معرفى گشته و در حال حاضر انجام مى گردد.

هیچ کس، به غیر از یک متخصص روده و مقعد، دوست ندارد در مورد بواسیر صحبت کند. اطلاعات کمی در مورد این بیماری در میان عموم وجود دارد، و از طریق رسانه های گروهی نیز اطلاعات کمی ارائه می شود، از اینرو افراد معمولاً تصور می کنند که این بیماری جزء بیماری های نادر است. درصورتی که برخلاف این تصور، افراد بسیار زیادی به آن مبتلا می شود. برطبق تحقیقاتی که در سال ۱۹۹۱ بر این بیماری انجام گرفت، مشخص شد که حدود ۱۰۰ میلیون امریکایی به آن مبتلا هستند.
مبتلایان بسیاری، احتمالاً از روی خجالت، به دنبال درمان آن برنمی آیند. برای این دسته از افراد، عمل دفع و نشستن بر سطوح سفت و سخت، بسیار دردناک و عذاب آور خواهد بود.
اما برای مبتلایان و همچنین آن دسته از افراد که به این بیماری مبتلا نیستند خبر خوبی داریم: راه های بسیاری برای پیشگیری و درمان این بیماری وجود دارد.
انواع مختلف بواسیر :

همه ی ما در قسمت مقعد، رگ های بواسیری داریم. اگر این رگ ها تحریک شوند، ممکن است ملتهب شده، ورم کرده یا حتی خونریزی کنند. این وضعیت معمولاً بواسیر نامیده می شود. بواسیر دو نوع دارد: بواسیر خارجی و بواسیر داخلی.

بواسیر خارجی :

بواسیر خارجی برآمدگی نرمی در اطراف دهانه ی مقعد است. گاهی اوقات ممکن است حالتی به نام بواسیر ترومبوز رخ دهد. در این وضعیت، یک لخته ی خونی ایجاد شده و آن برآمدگی سفت می شود. از آنجا که بافت های اطراف مقعد پوشیده از پایانه های عصبی است، بواسیر خارجی معمولاً بسیار دردناک است.

بواسیر داخلی :

از آنجا که پایانه های عصبی حساس در مقابل درد زیادی در داخل کانال مقعد وجود ندارد، این نوع بواسیر خیلی دردناک نیست. اما ممکن است که حین عمل دفع، این بواسیرها خونریزی کنند. گاهاً ممکن است این نوع بواسیر تا اندازه ای ملتهب شود که به خارج دهانه ی مقعد کشیده شود. این وضعیت سقوط و پایین آمدن بواسیر نامیده می شود.
به طور کلی، شدت بواسیر داخلی چهار درجه یا مرحله دارد:
در مرحله ی اول، بواسیرهای کوچکی در لایه ی داخلی دهانه ی مقعد ایجاد می شوند. در اکثر این افراد، این مرحله مورد توجه قرار نمی گیرد، مگر اینکه کشیده شدن مدفوع سخت بر روی سطح مقعد ایجاد کمی خونریزی کند.

دردرجه ی دوم، قسمت کوچکی از بواسیر در حین عمل دفع از دهانه ی مقعد بیرون می آید. اما بافت پیوندی کانال مقعد هنوز آنقدر سخت و محکم هست تا این بواسیرها را دوباره به داخل مقعد برگرداند.

در مرحله سوم، بواسیرهای دردناک در حالت پایین افتادگی و بیرون از مقعد باقی می مانند. اما می توان با دقت زیاد آنها را با دست به داخل دهانه ی مقعد بازگرداند.

شدیدترین و جدی ترین مرحله از این بیماری زمانی است که میزان زیادی از این بواسیرها در یک زمان از دهانه ی مقعد بیرون می آیند. این موقعیت دردناک و خطرناک نیاز به جراحی فوری دارد.
علائم :

افرادی که به این بیماری مبتلا گشته اند، معمولاً حین عمل دفع دچار خونریزی، خارش، درد و ناراحتی در ناحیه مقعد می شوند. در موارد شدید، بواسیرهای داخلی ممکن است از دهانه ی مقعد بیرون بیایند، و بواسیرهای خارجی لخته های خونی ایجاد خواهند کرد.
آیا شما نیز در خطر ابتلا هستید؟

همه می توانند به بواسیر مبتلا شوند. در واقع بیش از نیمی از افراد پس از ۵۰ سالگی گرفتار این بیماری می شوند.

در اکثر موارد این بیماری از فشار و درد در هنگان انجام عمل دفع ایجاد می شود. از عوامل دیگر این بیماری می توان به وراثت، بالا رفتن سن، یبوست، اسهال، و عمل جنسی اشاره کرد.

وقتی کسی یکبار به این بیماری مبتلا شود، احتمال تکرار مداوم آن بسیار زیاد است. این به این دلیل است که تورم باعث ضعیف شدن دیواره های رگ ها می شود و در نتیجه آمادگی بیشتری برای تورم دوباره پیدا می کنند.
آیا راه هایی برای پیشگیری وجود دارد؟

اگر تابه حال آنقدر خوش شانس بوده اید که به این بیماری مبتلا نشوید، در اینجا راه هایی برای پیشگیری از آن آورده ایم. حتی اگر مبتلا به آن هستید، با این روش ها می توانید از ابتلا شدن دوباره در آینده جلوگیری کنید.
موادغذایی فیبردار بیشتر بخورید: خوردن بیشتر میوه جات، سبزیجات و حبوبات باعث می شود مدفوع بزرگتر شده و آسان تر دفع شود.

مایعات بیشتر بنوشید: خوردن مایعات زیاد، مدفوع را نرم تر می کند و فشار هنگام عمل دفع کمتر می شود.

عمل دفع را سرموقع انجام دهید: به تاخیر انداختن عمل دفع باعث خشک و سفت شدن مدفوع می گردد و دفع آن بسیار دشوار خواهد شد.

ورزش کنید: فعالیت بدنی باعث کاهش فشار وارد بر رگ ها شده و احتمال یبوست را نیز کاهش می دهد.

به مدت طولانی ننشینید و نایستید: نشستن و ایستادن به مدت طولانی بر رگ ها فشار وارد می آورد. اگر کارتان طوری است که باید برای مدتی طولانی بنشینید، حتماً هر از چند گاهی بلند شده و در اطراف چرخی بزنید.

خود درمانی برای تسکین موقت :

گرچه اکثر بواسیرها به خودی خود درمان می شوند، راه هایی هست که بتوانید این فرایند درمانی را سریعتر کرده و از میزان درد خود بکاهید.

حمام کنید: خوابیدن در وان آب گرم به مدت ۱۰ تا ۱۵ دقیقه از تورم و درد می کاهد.

یخ بگذارید: با گذاشتن کمپرس یخ بر روی قسمت آسیب دیده می توانید از تورم آن بکاهید.

از کرم استفاده کنید: کرم های موجود در بازار که حاوی عصاره ی فندق، هیدروکورتیزون یا سایر عوامل ضد التهاب هستند، می توانند به کاهش تورم و درد کمک کنند.
درمان های پزشکی و جراحی :

این نوع درمان ها معمولاً برای موارد حاد از بواسیر توصیه می شوند و شامل انواع زیر هستند:
بستن رگ: یک بند لاستیکی به دور بواسیر بسته می شود تا ورود جریان خون به آن را متوقف کند. پس از چند روز، بواسیرها و بند لاستیکی خشک و چروک شده و می افتند، اما ممکن است هفته ها طول بکشد تا ناحیه ی آسیب دیده به طور کامل درمان شود. این مرحله معمولاً بسیار دردناک و همراه با خونریزی است.
تصلب درمانی: یک محلول شیمیایی به داخل رگ تزریق می شود تا بواسیرها را جمع کرده و کوچک کند.

انعقاد: از یک لیزر برای سوزاندن و جمع کردن بافت های بواسیری استفاده می شود.

بواسیر برداری: این روش معمولاً زمان سقوط و پایین افتادن بواسیرها استفاده میشود. این روش به صورت عمل جراحی انجام می شود که نیاز به بستری شدن دارد.

مکمل های گیاهی :

روش دیگر برای درمان بواسیر استفاده از ترکیبات گیاهی است. یک مکمل گیاهی به نام همارون برای درمان بواسیر بسیار مفید شناخته شده و هیچ عوارض جانبی نیز ندارد.
عنصر فعال اصلی در همارون، عصاره ی تصفیه شده ی سوفورا ژاپونیکا یا درخت پاگودای ژاپنی است، که باعث نرمال کردن خاصیت نفوذپذیری رگ ها و مویرگ ها شده، دیواره های رگی را مستحکم می کند و مودغذایی لازم برای سلامت رگ ها را فراهم می کند. همارون باعث تسکین درد، خارش، حساسیت و ناراحتی بواسیر می شود.
تحقیقات انجام شده بر روی عصاره های سوفورا نشان داده است که %۹۴ از افرادی که از این ترکیب گیاهی استفاده کرده اند، فارغ از هرگونه خونریزی، خارش، تورم و التهاب بوده اندن

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:30 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

دستگاه گردش خون انسان

دستگاه گردش خون و لنف شامل ، خون ،  قلب و رگهاست. خون پمپ شده از قلب که حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد، توسط سرخرگها در بدن توزیع می‌گردند.

شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می‌آورند و شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند. مبادله مواد بین خون و سلولهای اندامهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد. پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه‌ها منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب برمی‌گردد.

خون

خون بافت همبند تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسمای خون شناورند.

خون ۷ الی ۸ درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و حجم آن در یک فرد بالغ بطور متوسط ۵ لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی عامل اصلی توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها از بافتها به ارگانهای دفعی است.

 خون همچنین هورمونهای مترشحه از غدد داخلی را به ارگانهای مورد نظر حمل می‌کند.
خون در خارج از بدن منعقد شده و سلولها و مواد غیر محلول آن به صورت توده‌ای نسبتا سفت به نام لخته خون درمی‌آید. و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام سرم  از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون ، به منظور مطالعات خونی ، مقداری هپارین (یک ماده ضد انعقاد) یا سیترات به آن افزوده می‌شود.

در این حالت اگر اجازه داده شود سلولهای خونی ته نشین شوند ، ملاحظه خواهد شد از نظر حجمی حدود ۵۵ درصد خون از پلاسما و ۴۵ درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. سلولهای خونی شامل گویچه های قرمز ، گویچه های سفید و پلاکتها هستند
قلب
قلب یک تلمبه عضلانی است که در سینه قرار دارد و بطور مداوم در حال کار کردن و تلمبه زدن است. قلب بطور شبانه روزی خون را به سرتاسر بدن تلمبه میکند. در حدود ۱۰۰۰۰۰ بار در روز قلب ضربان می کند. برای اینکه قلب بتواند این کار سنگین را انجام دهد نیاز دارد که توسط شریانهای کرونری، به عضله خودش هم خونرسانی مناسبی صورت پذیرد.
این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه ای عضلانی تقریبا در وسط فضای سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) قرار گرفته و بوسیله ریه ها پنهان شده و توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است.

ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود ۱۲*۹*۶ سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود ۳۰۰ و در خانم ها حدود ۲۵۰ گرم(یعنی حدود ۴/۰ درصد وزن کل بدن) می باشد.

قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازک تر به دو حفره فرعی تقسیم می شوند.
حفره های بالایی که کوچکتر و نازک تر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می باشند. حفره های پایینی که بزرگتر و ضخیم ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می کنند.
پس قلب متشکل از چهار حفره است : دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین(بطن های راست و چپ).
ب) گلبولهای سفید

این گلبولها در مغز استخوان ، تیموس ، گره‌های لنفاوی و طحال تولید می‌شوند گلبولهای سفید کلیه اجزای یک سلول جانوری را دارند و همه نوع فعالیتهای حیاتی را انجام می‌دهند. تعداد گلبولهای سفید در هر میلیمتر مکعب خون انسان در حدود هفت هزار است که در مقایسه با تعداد گلبولهای قرمز این مقدار بسیار کم است. گلبولهای سفید به دو گروه گرانولوسیت و آگرانولوسیت تقسیم می‌کنند.

۱- گرانولوسیتها

هسته چند قسمتی و سیتوپلاسم آنها دانه‌دار است و ۷۰ درصد از گلبولهای سفید خون را تشکیل می‌دهند. این گلبولها خاصیت بیگانه خواری دارند و به هنگام گردش در خون ، باکتریها و سایر مواد خارجی را با ایجاد پاهای کاذب و عمل فاگوسیتوز به درون خود می‌کشند و آنها را هضم می‌کنند و از بین می‌برند. این گلبولها همچنین می‌توانند از میان سلولهای پوششی جدار مویرگها عبور کرده و وارد فضای بین سلولی شوند و این عمل سلولهای سفید را دیاپدز می‌گویند. گرانولوسیتها به سه گروه تقسیم می‌شوند.

·  نوتروفیلها

سلولهای کروی ، هسته دارای دو یا چهار لب پیوسته به هم توسط رشته‌های باریک است. ۱۵ – ۱۲ میکرومتر قطر دارند. و کار فاگوسیتوز (ریزه خواری) جانداران میکروسکوپی را انجام می‌دهند.

·  بازوفیلها

سلولهای کروی ، هسته با دو لب نامشخص و ۱۲ – ۱۰ میکرومتر قطر دارند. و هیستامین که باعث التهاب بافتها می‌شود و هپارین که جلوگیری از تشکیل لخته می‌کند را آزاد می‌سازند.

·  ائوزینوفیلها

سلولهای کروی ، هسته‌ها اغلب دو لب دارند، ۱۲ – ۱۰ میکرومتر قطر دارند و مواد شیمیایی که باعث کاهش التهاب می‌شود ترشح می‌کنند و به کرمهای انگلی معینی حمله می‌کنند.

۲-آگرانولوسیتها

هسته نسبتا درشت و سیتوپلاسم یکنواخت دارند و شامل لنفوسیتها و مونوسیتها هستند.

·  لنفوسیتها

سلولهای کروی با هسته گرد ، سیتوپلاسم تشکیل حلقه باریک را در اطاف هسته می دهد ۸ – ۶ میکرومتر قطر دارند. لنفوسیتها در افراد بالغ حدود ۲۵ درصد از گلبولهای سفید را تشکیل می‌دهند. و بیشتر در دستگاه لنفاوی یافت می‌شوند.

لنفوسیتها دو نوعند :

نوع B که در مغز استخوان تولید و بالغ می‌شوند. اما در گره‌های لنفاوی جای می‌گیرند و نوع T که پس از ساخته شدن در مغز استخوان در تیموس مراحل رشد و نمو خود را طی می‌کنند.

ظاهر لنفوسیتها T , B در زیر میکروسکوپ بهم شبیه است اما فاصله‌های آنها متفاوت است. سلولهای B آنتی کور(پادتن) ترشح می‌کنند. آنتی کورها ملکولهای پروتئینی و از نوع گلوبولین‌ها هستند. سلولهای T بر خلاف سلولهای B در سطح فرد گیرنده‌های آنتی کور مانندی دارد که به کمک آنها به آنتی ژن میکروبها می‌چسبند. بدین ترتیب سلولهای T متحرک هستند و خود به محل عفونت یافته می‌روند.

·   مونوسیتها

سلولهای کروی یا نامنظم می‌باشند. هسته‌ها گرد یا کلیدی شکل و یا نعل اسبی شکلند. نسبت به لنفوسیتها ، سیتوپلاسم بیشتری دارند. ۱۵ – ۱۰ میکرومتر دارند. در خون به عنوان سلولهای فاگوسیت کننده عمل می‌کنند دستگاه گردش خون را ترک کرده و تبدیل به ماکروفاژها می‌شوند که باکتریها ، سلولهای مرده ، اجزای سلولی و بقایای درون بافتی را فاگوسیتوز می‌کنند در بدن بخصوص در کبد ، طحال و گره‌های لنفاوی یافت می‌شود

ج) پلاکتها (Plackets)
اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت  در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره داران پست سلولهای هسته داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکت می باشد.

پلاکتها را ترومبوسیت نیز می نامند. تعداد پلاکتها ۴۰۰ – ۲۰۰ هزار در هر میکرولیتر خون می باشد. و عمر آنها ۱۱ – ۸ روز می باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی ABO در غشای پلاکتها می باشد    

          .
کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند.

 همزمان با ترشح ADP ، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد. که اولی باعث انقباض عروق و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین ، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد.
هموگلوبین چیست و چگونه بوجود می آیند؟

گویچه‌های قرمز حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد که هموگلوبین از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگدانه آهن دار به نام هِم تشکیل شده است. گلوبین مرکب از ۴ زنجیره پلی پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن دار (هِم) متصل شده است.

بر اساس نوع زنجیره‌های پلی پپتیدی سه نوع هموگلوبین (Hb) در انسان قابل تشخیص می‌باشد که شامل HbA12 که ۲% هموگلوبین افراد بالغ را تشکیل می‌دهد و گلوبین آن مرکب از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره دلتا می‌باشد و HbF که حدو ۱% هموگلوبین بالغین را تشکیل می‌دهد و در ساختمان گلوبین آن دو زنجیره آلفا و دو زنجیره گاما شرکت دارند، است.

 HbF در دوره جنین ، هموگلوبین غالب می‌باشد و پس از تولد بوسیله HbA1 جایگزین می‌گردد. یکی از راههای تخمین میزان گویچه‌های قرمز خون ، اندازه گیری مقدار هموگلوبین با استفاده از دستگاه اسپکترو فتومتر می‌باشد. در این روش که مقدار هموگلوبین برحسب گرم در دسی لیتر بیان می‌گردد. در مردان ۱۸-۱۴ گرم بر دسی لیتر و در زنان ۱۶-۱۲ گرم بر دسی لیتر می‌باشد.

سنتز مولکول هموگلوبین در گلبولهای قرمز اولیه شروع می‌شود و تا زمانی که گلبول قرمز ، مغز استخوان را ترک می‌کند و وارد خون می‌شود، برای حدود یک روز به تشکیل مقادیر ناچیزی هموگلوبین ادامه می‌دهند. هر مولکول هم پس از تشکیل شدن با یک زنجیره پلی پپتیدی بسیار دراز موسوم به گلوبین که در ریبوزومها ساخته می‌شود، ترکیب شده و یکی از اجزا هموگلوبین موسوم به یک زنجیره هموگلوبین را تشکیل می‌دهد.

هر یک از این زنجیره‌ها دارای وزن مولکولی ۱۶۰۰۰ بوده و چهار عدد از آنها به نوبه خود بطور سست به یکدیگر متصل شده و مولکول کامل را می‌سازند. چون هر زنجیره یک گروه هم دارد، چهار اتم آهن در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که هر یک از آنها می‌تواند یک مولکول اکسیژن را حمل کند. هموگلوبین دارای وزن مولکولی ۶۴۴۵۸ است.

نقش هموگلوبین ها چیست؟

هموگلوبین به علت داشتن آهن که درحالت احیا شده می‌باشد، می‌تواند با اکسیژن و دی اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب اکسی هموگلوبین  و کربو آمینو هموگلوبین تشکیل دهد. با توجه به بالابودن فشار اکسیژن در ریه‌ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی اکسید کربن CO2 به آن متصل می‌گردد.

به این ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه‌ها به بافتها و دی اکسیدکربن از بافتها به ریه‌ها امکانپذیر می‌گردد. از طرف دیگر سطح بسیار زیاد گویچه‌های قرمز نسبت به حجم آنها (به علت داشتن شکل مقعرالطرفین) سبب تسریع و تسهیل اشباع هموگلوبین با اکسیژن در ریه‌ها می‌شود. علاوه بر انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین ، این مولکول عمل دیگری نیز انجام می‌دهد و آن عبارت از تثبیت فشار اکسیژن در بافتها است.
الف)گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط ۷٫۵ میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از ۶ میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از ۹ میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پویکیلوسیتوزیس می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند   

                        .
تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان ۳٫۶ تا ۵٫۵ میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان ۴٫۱ تا ۶ میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ ۴۵ – ۳۵ درصد و در مردان سالم و بالغ ۵۰ – ۴۰ درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها چسبیده‌اند. برخی از بیماریهای ارثی خون مانند کروی یا بیضی شکل بودن گویچه‌های قرمز از نقص پروتئینهای فوق ناشی می‌گردد.
غشای این سلولها همچنین حاوی رسپتورهای مربوط به گروههای خونی می‌باشد. گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد. عمر گلبولهای قرمز ۱۲۰ روز می‌باشد. و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژهای طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. کاهش تعداد گویچه‌های قرمز در خون را کم خونی Anemia و افزایش گویچه‌های قرمز در خون را پلی سیتمی Polycytemia می‌نامند.

رگها

رگها اندامهایی هستند که بوسیله آنها خون به تمام نقاط مختلف بدن می رود

دیواره رگهای خونی به جز دیواره مویرگها از نظر ساختمانی از سه لایه داخلی ، میانی و خارجی تشکیل شده است.

الف) لایه داخلی:

این لایه از یک ردیف سلول سنگفرشی ساده مشتق از مزودرم به نام آندوتلیوم و بافت همبند شل زیرین آن به نام طبقه زیراندوتلیال تشکیل شده است. آندوتلیوم بر روی تیغه پایه قرار گرفته و طبقه زیر آندوتلیال حاوی الیاف الاستیک و رتیکولر و بطور نادر در شریانهای الاستیک سلولهای عضلانی است.

ب) لایه میانی:

این لایه معمولا از عضلات صاف تشکیل شده که در بین آنها الیاف الاستیک ، کلاژن ، رتیکولر و پروتئوگلیکان‌ها قرار گرفته‌اند. مواد بین سلولی در دیواره رگها توسط سلولهای عضله صاف سنتز می‌شود.

ج) لایه خارجی یا ادونتیس :

خارجی ترین لایه عروق و مرکب از الیاف کلاژن نوع I و الیاف ارتجاعی است که بطور طولی قرار گرفته‌اند . این لایه معمولا در امتداد با بافت همبند اطراف رگها قرار دارد و تشخیص آنها از یکدیگر مشکل می‌باشد. در عروق بزرگ این لایه حاوی رگهای تغذیه کننده خود عروق موسوم به رگها می‌باشد. انواع رگها در بدن عبارتند از : شریانها ، وریدها و مویرگها در رگهای لنفی می‌باشد.

رگهای بدن ما عبارت اند از :

۱- شریان ها (سرخرگ) ۲- وریدها (سیاهرگ) ۳- مویرگ ها ۴- رگهای لنفی
شریانهای کرونری:

شریانهای کرونری از آئورت بیرون می آیند. آئورت، شریان اصلی بدن می باشد که از بطن چپ، خون را خارج می سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط ۳ یا ۴ میلیمتر قطر دارند.
این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می شوند و تقریبا یک مسیر دایره ای را ایجاد می کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد, آنها فکر کردند که این شبیه تاج می باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده می شود.

از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه ها و تغییراتی که می تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می باشد که به آنها اصطلاحاً نزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه های دیگری تقسیم می شوند.

این شریانها, باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ می شوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می باشد زیرا وظیفه آن، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی می کند . وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه ها می باشد.

شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربان های قلب که قلب در حالت ریلکس قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می یابد. وقتی عضله قلب منقبض می شود، فشار آن به قدری زیاد می شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی دهد،

به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که باعث می شود تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی انجام دهد. در بیماران کرونری قلب، شریانهای کرونری تنگ و باریک می شوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می گردند (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند).

در حالت استراحت, ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله ها دچار درد سینه یا آنژین می گردد. در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت.

اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون، به طور کامل جلوی خونرسانی اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی رسد، خواهد مرد.

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:27 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است.

۴۳۴۳۷۶۷۴۳۶۷۴۶۳۳۱.jpg
مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند
گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند

سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.

۷۶۵۴۶۸۷۹۰.jpg

لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند.

لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است.

‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.

۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.

۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد.

لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند.

لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:

i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی ( lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous )

با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.

۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

۶۷۵۴۳۵۶۷۸.jpg

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی):
احساس ناخوشی عمومی
تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
ضعف و خستگی مفرط
عفونتهای مکرر و عود آنها
دردهای استخوان و مفاصل
تنگی نفس در اثر فعالیت
تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
رنگ‌ پریدگی پیشرونده
تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
احساس سیری و بی‌اشتهائی
کم خونی
خواب‌آلودگی
خونریزی مکرر بینی
تورم و خونریزی لثه ‌ها
ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

سبب شناسی: سرطان زایی لوسمی

بیماری لوسمی یک فرآیند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی یاخته شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر یاخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم یاخته ‌ای است.

تحقیقات آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می دهند:
جنس- لوسمی در مردان بیشتر تظاهر می کند
سابقه قبلی ابتلا به برخی از بیماری های خونی و یا سابقه قبلی به سرطان
عوامل ژنتیکی و استعداد میزبان: عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معیوب
تشعشع- افرادی که در معرض تابش اشعه های یونیزه و یا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند
اعتیاد به دخانیات
آلاینده های موجود در هوای محیط زیست و محل کار- ( مواد یونیزه ، مواد صنعتی و شیمیایی سمی مانند بنزین ومشتقات آن)
نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن
سن- در میان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علائم هشدار دهنده این بیماری باشند.
الگوهای غربالگری لوسمی

با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:

۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎

۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.

۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.

۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.

۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X – تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.

۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.

۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) – این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.

۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.

۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

۳۴۷۶۴۳۳۴۴۳۲.jpg

الگوهای درمان لوسمی

فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک - که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.

- جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (splenectomy) است.

- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) – جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

پیوند “اتولوگ” (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
پیوند “سینژنئیک” Syngeneic - بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .
پیوند “آلوژنئیک” allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .

پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است.

امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:10 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

 

کلسترول چیست؟

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده ای است از جنس چربی که در تمام سلول های بدن وجود دارد و در ساخت دیواره ی سلولی و برخی هورمون ها نقش مهمی را ایفا می کند. مولکول های چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خون توسط کلسترول حمل می شوند. قسمت اعظم کلسترول در داخل بدن و توسط کبد ساخته می شود و بقیه آن با مصرف غذاهای پر کلسترول و پر چرب وارد بدن می شود.

انواع کلسترول

1- کلسترولLDL: این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیواره ی رگ ها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگ ها می گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است.

2- کلسترولVLDL: این نوع کلسترول مولکول های چربی را از کبد به دیگر قسمت های بدن حمل می کند و بعد از انتقال چربی به بافت ها تبدیل به کلسترولLDLمی گردد.

3- کلسترولHDL: این نوع کسترول، کلسترول هایLDL موجود در طول دیواره ی رگ ها را پیدا کرده و به آن ها می چسبد و آن ها را از جدار رگ ها پاک می کند و از باریک شدن و انسداد رگ ها جلوگیری می نماید. به همین جهت به کلسترول خوب معروف است.

میزان مناسب کلسترول خون چقدر است؟

اگر کلسترول خون شخص کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد نشانه ی بسیار خوبی برای سلامت یک قلب سالم است. اما اگر کلسترول خون بین 200 تا 239 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد شخص در مرز خطر بالا رفتن کلسترول و خطر ابتلا به حمله ی قلبی قرار دارد و زمانی که کلسترول خون بالاتر از 240 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد خطر حمله ی قلبی را باید جدی گرفته و حتماً میزان آن را به وسیله ی دارو و رژیم غذایی و یا هر دو کاهش داد.

اگر فردی همراه با کلسترول بالا مبتلا به فشار خون بالا نیز باشد احتمال خطر حمله ی قلبی به 6 برابر می رسد و اگر این فرد سیگاری هم باشد احتمال خطر به 20 برابر یا بیشتر خواهد رسید.

گیاهان ضد کلسترول هستند

به طور کلی تمام گیاهان مانند سبزیجات، حبوبات و غلات فاقد کلسترول اند. اما در بین آن ها موادی مانند جو، کدو، شوید و سیر اثر ضد کلسترول بسیار قوی تری را بروز می دهند که دلایل آن مربوط به وجود اسید چرب امگا- 3، پکتین، فیبر و بتاکاروتن وغیره می باشد.

سویا نیز باعث کاهش کلسترول خون می شود. سویا به سه دلیل باعث کاهش کلسترول خون می گردد:

1- فاقد کلسترول است.

2- حاوی پروتئین است، چرا که پروتئین کلسترول خون را کاهش می دهد.

3- اکثر چربی های موجود در سویا از نوع چربی های غیر اشباعPUFA است.

بنابراین در افراد مبتلا به کلسترول بالا سویا می تواند به عنوان یک منبع پروتئین غذا باشد و تا حد زیادی جایگزین گوشت گردد.

مواد غذایی غیر مجاز برای افراد دارای کلسترول بالا

غذاهای سرخ شده- لبنیات پر چرب- غذاهای آماده مانند سوسیس، کالباس و پیتزا- چربی های اشباع شده مانند روغن های حیوانی و گیاهی جامد و کره- امعاء و احشاء حیوانی مانند دل، جگر، قلوه، سیرابی و مغز- میگو و گوشت های پر چرب (حتی الامکان باید چربی های قابل رویت جدا شوند)- دسرهای چرب - انواع کلوچه، کیک، شیرینی ها مخصوصاً شیرینی تر- روغن نارگیل - سس های سالاد - انواع شکلات ، چیپس و پفک- زرده تخم مرغ هم محدود به 3-2 عدد در هفته می شود.

تاثیر رژیم غذایی در کاهش کلسترول خون

با ایجاد تغییر در نوع غذاها می توان میزان کلسترول خون را کاهش داد. مقدار کلسترول خون تحت تاثیر مواد غذایی مصرفی و نیز ارث می باشد اما با کاهش چربی های غذایی می توان زمینه ارثی را تا حدودی کنترل نمود. کاهش کلسترول خون با کاهش دریافت کلسترول و چربی رژیم و افزایش مصرف فیبرهای غذایی محلول و ثابت نگه داشتن وزن در حد مناسب امکان پذیر است. همراه با کاهش مصرف چربی های جامد باید غذاهای غنی از نشاسته مانند نان و سیب زمینی آب پز یا کبابی، غلات و حبوبات، میوه و سبزیجات، شیر و لبنیات کم چرب و همچنین روغن زیتون مصرف شود.

در افراد دچار اضافه وزن و کلسترول خون بالا، کاهش وزن کمک شایانی می کند.

 

کاهش کلسترول خون با ورزش

انجام فعالیت های ورزشی باعث کاهش کلسترول خون می گردند، اما این فعالیت ها شامل نظافت منزل، باغبانی کردن ، طراحی برنامه یا فکر کردن نمی باشد.

تمرینات ورزشی به چند روش به کاهش کلسترول خون کمک می کند:

- ورزش باعث افزایش مقدارHDL خون توام با کاهشLDL می گردد.

- ورزش موجب کاهش وزن و کنترل آن می شود.

- ورزش منجر به بهبود گردش خون و پاک شدن خون از مواد زائد می گردد و عضله ی قلب را قوی تر کرده و اثر مثبتی بر روی عمل پمپ قلب دارد.

 

 

یک نمونه رژیم غذایی مناسب برای افراد مبتلا به کلسترول بالا

صبحانه: نان سنگک+ گردو+ پنیر کم چرب

میان وعده: سبزیجات خام مانند هویج+ میوه

نهار: سبزیجات خام یا پخته + سینه ی مرغ به صورت آب پز+ برنج کم چرب+ ماست کم چرب یا دوغ

میان وعده: میوه

شام: سبریجات خام یا پخته+ سوپ جو همراه روغن زیتون+ نان سنگک+ ماست کم چرب

+ نوشته شده در  سه شنبه هفتم تیر 1390ساعت 2:5 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

ديــابت

ديابت يا مرض قند ناتواني بدن در متابوليسم( سوخت و ساز) مناسب ، كربوهيدرات ( قند ) در طي اين بيماري پانكراس (لوزالمعده) در توليد كافي يك هورمون كه انسولين خوانده مي شود ناكارآمد است.

وظيفه انسولين كاهش قند خون و تحويل آن به سلولها مي باشد تا مورد استفاده قرار گيرد. وقتي قند اضافي در خون مي ماند و انسولين نيز كافي نباشد، سلولهاي بدن بايد روي چربي بعنوان منبع سوخت اصلي تكيه كنند.

از آنجايي كه قند خون سوخت عمده بدن به شمار مي آيد زمانيكه نتواند مورد استفاده قرار گيرد، ديابت رخ مي دهد. و با افزايش قند خون بعلت ميزان بسيار كم انسولين ، اغماي ديابتي ايجاد مي شود.

ضمن اينكه سلولهاي محروم از قند شروع به استفاده از چربي ها بعنوان سوخت مي كنند . استفاده از چربي توسط سلولها باعث توليد اسيدها و كتونها بعنوان پس مانده در خون مي شود.

افزايش كتونهاي خون موجب استنشاق بوي ميوه از تنفس مي گردد.

هنگامي كه يك فرد ديابتي انسولين بسيار زيادي مصرف كرده باشد، شوك انسولين روي داده وسطح قند خون به طور خطرناكي پايين مي افتد ، در اين حالت بيمار دچار ضعف ، اختلال حواس يا بيهوشي مي شود. هردوي اين حالتها مي توانند كشنده باشند، مگر اينكه اقداماتي سريع در جهت تصحيح آنها بعمل آيد.

نكته بسيار مهم:

از آنجايي كه علائم و نشانه هاي افزايش و كاهش قند خون بسيار به هم نزديك و شبيه هستند ، لذا توصيه مي شود كه براي رسيدگي به اين نوع بيماران ،قند خون آنها افزايش يابد زيرا افزايش قند خون براي بيماران دچار كمي قند ، درمان محسوب شده و براي افرادي كه ديابت يا قند بالا دارند ، چندان تفاوت نمي كند.


افزايش قند خون

علائم و نشانه ها:

1-      شروع تدريجي                                                     5- ادرار فراوان

2-      سرگيجه                                                             6- استفراغ و بوي ميوه از دهان

3-      تشنگي مفرط                                                     7- اغما و بيهوشي

4-      پوست برافروخته                                                  8- تنفس مشكل

درمان:

1-      اگر مشكوك به افت با افزايش قند خون هستيد به بيمار شربت قند بدهيد.

2-      رساندن بيمار به مركز درماني


كاهش قند خون

علائم و نشانه ها:

1-      شروع ناگهاني                                                     5- گرسنگي ناگهاني

2-      عدم همكاري                                                      6- تعريق

3-      بداخلاقي و عصبانيت                                                        7- گيجي و منگي

4-      رنگ پريدگي                                                        8- اغما و بيهوشي

درمان:

1-      سريعاً شربت قند بدهيد.

2-      اصلاً به بيمار انسولين ندهيد.

3-      اگر بيمار پس از 15 دقيقه همچنان بيهوش بود، او را به مركز درماني برسانيد.


اغماي ديابتي

علائم و نشانه ها: تب – سرگيجه – مردمكهاي در حال غروب – تشنگي شديد – بوي ميوه يا شيريني از دهان – شكم درد شديد – تنفس تند و عميق – فشار خون كم يا طبيعي – تهوع – پوست قرمزو خشك و گرم – نبض تند و ضعيف – تكرر ادرار – سيركند شروع بيماري.

اقدامات و كمكهاي اوليه:

1-      ارزيابي وضعيت بيمار و علائم حياتي او

2-      بازكردن راه هوايي و دادن اكسيژن

3-      طاق باز خوابانيدن بيمار و بالا نگه داشتن جزئي سر

4-      كنترل استفراغ

5-      انتقال سريع بيمار


شوك انسولين

علائم و نشانه ها:

سردرد – تشنج – سرگيجه – غش – عدم واكنش به محركها – آبريزش از دهان – گرسنگي – لرزش دست – نبض تند يا طبيعي – گزگز و مورمور در انگشتان – ضعف عمومي عضلاني – پوست مرطوب و رنگ پريده- دو بيني – سير سريع و ناگهاني بيماري.

اقدامات و كمكهاي اوليه:

در هر صورت اساس كمكهاي اوليه به اين بيمار بر پايه بالابردن قند خون است لذا كمي شكر بر روي زبان بيمار بماليد.

بلع شكر در افراد هوشيار قابل انجام است . بيمار را سريعاً به مركز درماني منتقل كنيد.

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 8:14 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

حمله قلبي  Heart Attack

يك حمله قلبي زماني اتفاق مي افتد كه خونرساني به قسمتي از عضله قلب به علت انسداد يكي از عروق كرونري به شدت كاهش يافته يا متوقف گردد. رگ هاي كرونر، اولين رگهايي هستند كه از آئورت نشات مي گيرند و خونرساني به خود قلب را در تمامي سطوح به انجام مي رسانند. رسوب چربي در امتداد لايه داخلي شريان كرونري يكي از دلائل اصلي انسداد جريان خون قلب است. خونرساني زماني كه شريان دچار اسپاسم ( انقباض ناگهاني ) مي شوند، نيز كاهش مي يابد. اسپاسم كرونر در افراد عصباني و جوان شايعتر است.

علائم و نشانه ها:

تشخيص حمله قلبي مشكل است زيرا اكثر علائم و نشانه هاي اين حملات اختصاصي نبوده و با علائم و نشانه هاي ساير دستگاهها خود را نشان مي دهند. علائم و نشانه هاي احتمالي يك حمله قلبي به صورت زير بيان مي شود:

  •  فشار ناراحت كننده، احساس پري ، فشردگي يا درد در مركز قفسه سينه كه دو دقيقه يا بيشتر طول بكشد ( اين نشانه ممكن است ناگهان ظاهرشده و سريع هم از بين برود.) ممكن است درد به شانه ، گردن ، فك پاييني يا بازو انتشار پيدا كند.

  • يك يا چند مورد از علائم زير ممكن است وجود داشته باشد: ضعف ، گيجي ، تعريق، تهوع، تنگي نفس. ( تمامي اين علائم خطر در هر حمله قلبي رخ نمي دهند و ممكن است تعدادي از آن ها وجود داشته باشد)

اقدامات و كمك هاي اوليه:

بايد اقدامات زير را در موارد جمله قلبي سريع و به طور كامل به انجام برسانيد
  • بيمارستان هايي كه مراقبت هاي اورژانسي قلبي 24 ساعته دارند را بيابيد و اگر درد قلبي بيش از 2 دقيقه طول كشيد با مركز درماني تماس بگيريد.

  •       اگر خودتان مي توانيد سريعتر بيمار را به مراكز درماني برسانيد، منتظر آمبولانس نشويد و بيمار را انتقال دهيد.

  •   اگر لازم بود و به درستي نيز آموزش ديده باشيد، CPR را آغاز كنيد.

  • به بيمار كمك كنيد تا در وضعيتي كه كمترين درد را دارد، قرار گيرد. به طور معمول اينكه شامل نشاندن بيمار و بالا نگه داشتن پاها بالاتر از سطح قلب مي باشد. لباس هاي اطراف گردن و قفسه سينه را شل كنيد.

  • مشخص كنيد كه آيا بيمار از بيمار شناخته شده عروق كرونر قلب در رنج بوده يا خير و آيا نيترو گليسيرين مصرف مي كند. نيترو گليسيرين ، شريان كرونري را گشاد مي كند و باعث افزايش جريان خون به عضله قلب مي شود، ضمن اينكه فشار خون را كاهش داده و وريدها را گشاد مي كند. ( از آنجاييكه نيتروگليسيرين فشار خون را كاهش مي دهد در هنگام مصرف بيمار در حالت نشسته يا دراز كش باشد.)

  •  اگر مصدوم بيهوش بود ABC را بررسي و در صورت نياز CPR را آغاز كنيد.

امدادگران در حمله قلبي مي توانند تا سه قرص زير زباني به فاصله ده دقيقه بدون نياز به تجويز پزشك تجويز كنند.

**********************************************

عوامل خطر ساز سكته هاي قلبي :

1- عواملي كه قابل تغيير نيستند

ارثي : بيشتر بيماريهاي قلبي و عروقي داراي سابقه خانوادگي مي باشند.

مردان : شانس بيشتري براي ابتلا دارند.

سن : اكثر حملات قلبي در افراد بالاي 65 سال سن ، رخ مي دهد.

2- عوامل خطري كه قابل تغيير هستند

سيگار كشيدن: سيگاريها دو برابر بيشتر در معرض خطر قرار دارند.

فشار خون بالا: چون سبب افزايش كار قلب مي شود.

كلسترول بالاي خون: سبب رسوب در ديواره شريان مي شود.

3- عواملي كه قابل اصلاح هستند

ديابت: سبب افزايش كلسترول و تري گليسريد خون مي شود.

چاقي : روي فشار خون و كلسترول اثر دارد و باعث ديابت و فشار روي قلب مي شود.

كم تحركي: افراد غير فعال دو برابر افراد فعال در معرض خطر سكته قلبي مي باشد.

 

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 8:13 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

 

  

درمان ايدز : Treatment :  

     تا كنون درمان قطعي بيماري شناخته نشده است و در حال حاضر داروهاي ضد ويروسي در دسترس مي باشد كه ورود به فاز بيماري را به تاخير مي اندازد .

راههاي پيشگيري از بيماري ايدز :         AIDS Prevention Activies :             

   براي مبارزه با اين معظل بهداشتي ،فرهنگي واجتماعي شناخت راههاي انتقال بيماري و به كار گيري اصول پيشگيري و مراقبتي مناسب و اتخاذ رفتارهاي بهداشتي و سالم اساسي ترين روشها محسوب مي گردد . همچنين مشاوره اصولي و موثر جزء راههاي علمي و كاربرئي در كنترل اين مشكل و قطع زنجيره انتقال آلودگي و ايدز مي باشد .

     در امر مبارزه با ايدز اصولا مي توان جامعه را به سه گروه عمده تقسيم نمود:

1-      Pubhic عموم مردم جامعه :

 ايستي راه هاي انتقال بيماري را بشناسد و با پرهيزاز رفتارهايي كه منجر به انتقال بيماري شود ، سلامت خود را تضمين نمايد .

2-     ا     The Groups at Riskفراد در معرض خطر : 

اينها افرادي هستند كه بواسطه داشتن يك رفتار پر خطر مثل اعتياد ،ارتباط جنسي مشكوك ،تزريق مكرر خون ،انجام اقدامات جراحي غير استريل و بيش از ساير افراد جامعه در معرض خطر ابتلا هستند اين افراد علاوه بر آنكه بايستي آگاهي كافي در خصوص راههاي انتقال بيماري را كسب كنند بايستي توسط افراد و پزشكان دوره ديده مورد مشاوره قرار گرفته و در صورت صلاح ديد پزشك ، تحت آزمايش تشخيصي قرار گيرند .

3-    افراد آلوده به ويروس :   HIV Infected Individuual

در پيشگيري از انتقال بيماري به جامعه توجه به اين افراد از حساسيت ويژه اي بر خوردار است ،چرا كه اينان علاوه بر آنكه به عنوان يك انسان بيمار نيازمند به توجه هستند ،به عنوان مخازن آلودگي در جامعه هم محسوب مي شوند لذا نياز مند مراقبت بيشتري نيز هستند . همانطور كه قبلا هم ذكر شد اين افراد مي توانند ساليان طولاني (حتي تا 20 سال) بدون آنكه دچار عارضه خاصي گردند به زندگي عادي خود ادامه دهند و همانگونه كه اشاره شد چون ويروس از راه معاشرتهاي معمولي منتقل نمي گردد پس افراد آلوده بدون آنكه براي ديگران خطري محسوب شوندمي توانند داراي يك زندگي اجتماعي فعال باشند و در كنار ساير افراد جامعه و خانواده به سر ببرند . بديهي است كه دادن آگاهي به اين افراد در مورد ايم كه راههاي انتقال بيماري به ديگران كدام است و تشويق و ترغييب آنان و داشتن رفتارهايي كه باعث آلودگي ديگران نشود از اهميت زيادي برخوردار است ،اين افراد و خانواده آنان بايستي تحت مشاوره ويژه قرار بگيرند و ضمن انجام آزمايشهاي تشخيصي ازنظر ابتلا به عفونتها دائما تحت نظر پزشكان باشند . بديهي است برقراري رابطه انساني درست با اين افرادو فراهم نمودن تسهيلاتي براي انجام مراقبتهاي پزشكي جهت ايشان ،از راه كارهاي مناسبي است كه با جلب اطمينان اين افراد ، مي تواند متضمن پيشگيري ار انتقال بيماري گردد .

 

   گروههاي در معرض خطر بيشتر ( High Rissk ) براي ايدز چه افرادي هستند ؟      

   
which Groups are at Risk of HIV Infection ?                                                                                

بيماريهاي ايدز كليه جوامع و ابناء بشر را تهديد مي كند و هر انساني مي تواند در معرض خطر آلودگي و يا بيماري ايدزقرار گيرد ولي عده اي ازافراد ازاحتمال آلودگي يا بيماري بيشتري برخوردارند كه عبارتند از:

-          دريافت كنندگان خون ،فرآورده اي خوني و فاكتورهاي انعقادي آلوده (مثل بيماران هموفيلي ، بيماران تالاسميك ،دياليزي ها و در يافت كنندگان  پيوند اعضاء و بافتها )

-           فواحش و افراد ولگرد و جوانان منحرف كه شركاءجنسي متعدد دارند

-           افراد مبتلا به بيماريهاي آميزشي و مقاربتي

-           همسران و كودكان افراد آلوده به HIV و بيماران مبتلا به ايدز ،همچنين نوزادان مادران آلوده به HIV

-           معتادين و كسانيكه مواد مخدر تزريقي را با سرنگ  وسر سوزن هاي مشترك مورد استفاده قرار مي دهند .

-           استفاده كنندگان ازسرنگ ،تيغ و يا مسواك و خلال دندان مشترك با افراد آلوده و يا بيمار

-           كليه مشاغل مرتبط با پزشكي و پيراپزشكي (مامايي ،دندانپزشكي ، جراحي ،پرسنل آزمايشگاهي و )

-           اشخاص و يامشاغلي كه ممكن است با وسايل آلوده سرو كار داشته باشند مثل آ‹آيشگران (مردانه و زنانه)

-           افرادي كه با روشهاي غير استريل اقدام به سوراخ كردن گوش ، خالكوبي ،ختنه و حجامت ميكنند و كليه كساني كه به نوعي چنين خدماتي را ازافراد فوق دريافت مي كنند .

-           رانندگان بين المللي ،مسافرين خارجي بي هدف ،خارجيان مقيم كشور ،پناهندگان مقيم اردوگاهها

-           افراد دخيل در امر گرد آوري ،انهدام و دفع زباله هاي بيمارستاني

-           افراد مسؤول در امرشستشو و تدفين اجساد موارد آلوده و يا بيمار

      كليه افراد مذكور به واسطه ريسك رفتار شغلي ازاحتمال آلودگي بيشتري بر خوردارند .

 

ساير اقدامات انجام شده جهت كنترل ايدز در جامعه :

                  Additional Measures to control AIDS in society :          

     ازطرف ديگر سازمانهاي دولتي نيزجهت مبارزه با ايدز در جامعه علاوه بر اقدامات آموزشي موارد ذيل را به اجرا در آورده اند:

1- كنترل خون و فرآوردههاي خوني و فاكتور هاي انعقادي و اطمينان ازسلامت خون در اهدا كنندگان ،مشاوره با اهداكنندگان خون و مشاوره داوطلبانه با افرادي كه پس ازآگاهي ازراههاي انتقال بيماري و رفتارهاي پرخطر تمايل به آزمابيش دارند .

2- بررسي هاي سالانه در اماكن و گروههاي پر خطر (ندامتگاهها ومراكز اعتياد) و بيماران خاص (هموفيلي ،بيما ران مبتلا به تالاسمي ، بيماران آميزشي ،دياليزيها و در يافت كنندگان پيوند اعضاء و اندام و بافتها ) كه مطالعات پايگاه ديده ور ناميده مي شود .

3- مراقبت و مشاوره افراد آلوده و يا بيمار (همسرو فرزندان) در مراكز مشاوره ويژه اين امر

4-  نظارت دقيق بر استريل بودن وسائل و ابزارهايي كه گروههاي پزشكي ،دندانپزشكي، آزمايشگاهي و استفاده مي كنند .

چه كنيم كه به ويروس مولد بيماري ايدز آلوده نشويم :

                what to do to prevent infection :                                     

     با توجه به مطالب عنوان شده درمباحث قبلي ،جهت پيشگيري ازآلودگي و يا ابتلاء به بيماري ايدز ضروري است كه موارد ذيل مورد توجه قرار گيرد :

1-      رعايت شئونات اخلاقي،مذهبي ،اهميت به ازدواج ،پايبندي و وفا داري به خانواده .

2- استفاده از وسايل شخصي جهت رعايت بهداشت فردي و عدم مصرف تيغ و مسواكو خلال دندان ديگران كه ممكن است در قسمتي ازبدن بوسيله آنها خراش يا بريدگي ايجاد شود .(قبل از استفاده هر گونه وسيله سوراخ كننده پوست بايد از استريل بودن آن اطمينان حاصل نمود .)

3- استفاده ازسوزن و سرنگهاي يكبار مصرف فقط جهت يكبار تزريق

4-دريافت خدمات بهداشتي و درماني فقط ازافراد و مراكزقانوني و ذيصلاح بهداشتي و درماني كه ازاصول احتياط همه جانبه پيروي مي كنند .

5- عدم اعتياد به هر گونه ماده مخدر بعه عنوان يك اصل شرعي و بهداشتي خصوصا پرهيز از مصرف مواد مخدر تزريقي زيرا مصرف نوع ماده مخدر چه تزريقي و چه خوراكي و يا استنشاقي (تدخيني)و حتي الكل باعث كاهش هوشياري و خويشتن داري مي گردد و مي تواند انسان را در برابر رفتارهاي پر خطر بيشتري قرار دهد .

6- استفاده از كاندوم تا حدودي مي تواند از انتقال آلودگي (HIV) پيشگيري نمايد خصوصا در موارد عدم اطمينان كامل از سلامت شريك جنسي .

7- ايجاد آگاهي درباره ايدز در نوجوانان و جوانان كه بدانند كه جلو گيري ازايدز به سهولت امكان پذير است . لذا رفتارهايي كه مي توانند منجر به انتقال اين بيماري گردد ، مانند اعتياد ، روابط جنسي نامشروع و … خودداري كنند .

زيرا ويروس مولد بيماري ايدز مي تواند توسط افرادي كه در ظاهر كاملا سالم و توانمند هستند نيزمنتشر شود ضمنا توجه به اين نكته ضروري است كه :

      چون اين بيماري تنها از راههاي خاص و رفتارهاي پر خطر به انسان سرايت مي كند و تماسهاي معمولي در جامعه باعث انتقال اين بيماري نمي گردد لذا لزومي ندارد افراد آلوده كه مي توانند ساليان طولاني بدون علامت به زندگي عادي خود ادامه دهندازجامعه طرد گردند .

پايگاه اينترنتي امدادگران ايران  اميدوار است با بهره گيري از انگيزه و توان جواناني كه با علاقه و ايمان به سلامت انسانها و خدمات بشر دوستانه عشق مي ورزند و در جهت تامين آن مي كوشند در مقابله و كنترل اين اين عامل خطرناك و تهديد كننده سلامت جوامع انساني ، اقدامي مؤثري بر دارد .

  

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 8:11 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

ويروس چگونه وارد بدن مي شود ؟  How Does it infect Us ?

1-      تماس جنسي

2-       از طريق دريافت خون و فراورده هاي خوني ، فاكتورهاي انعقادي و يا دريافت اندام و بافت پيوندي از افراد آلوده .

3-       از طريق ابزار برنده و نافذ پوست كه آلوده به ويروس باشند .مثل :سوزن وسرنگ مشترك خصوصا در معتادان تزريقي.

4-      از راه مادر به كودك

1-        Sex تماس جنسي :

     حدود 80%موارد آلوده شده به ويروس HIV در دنيا از طريق برقراري روابط جنسي با افراد آلوده مبتلا شده اند ولي در كشور ايران كمتر از15% درصد موارد آلودگي شناخته شده ناشي ار تماس جنسي بوده است . خطر انتقال بيماري از راه تماسهاي جنسي بوده است . خطر انتقال بيماري از راه تماسهاي جنسي غير عادي (مثلا در همجنس بازان ) بيشتر است .

      2-دريافت خون و فرآورده هاي خوني آلوده :  nfected Blood Transfusion     
 بيماري ايدز از طريق دريافت خون و فرآورده هاي خوني و فاكتورهاي انعقادي آلوده به ويروس
HIV قابل انتقال است . با آنكه در اكثر كشورهاي جهان اين فراورده ها از نظر نوع آلودگي به ويروس ايدز و هپاتيت و مورد بررسي قرارمي گيرند ولي حدود 3 الي 5 درصد ازآلوده شدگان با ويروس HIV در دنيا ازاين طريق آلوده شده اند .

      3-ابزار برنده و نافذ پوست آلوده :  Cutting and Piercing Instrument    

ابزار و لوازم حجامت ،سوراخ كردن گوش ،خالكوبي ،ختنه سنتي ، طب سوزني ابزار دندانپزشكي ،پزشكي ،جراحي و ،وسائل به كار گرفته شده در طب زنان و زايمان و مامايي در صورت آلوده بودن مي توانند سبب انتقال آلودگي از بيماران به افراد سالم مي گردند .

     تيغ سلماني،مسواك ، خلال دندان ، سرنگ و سر سوزن نيزدر صورتيكه به طور مشترك مورد مصرف قرار گيرند .انتقال آلودگي از بيماران به افراد سالم را موجب ميگردند .

     اين وسائل يا بايد يك بار مصرف باشند يا آنكه حداقل بطور مشترك استفاده نشود . در مورد آن دسته از وسائل پزشكي ،دندانپزشكي ،جراحي وپيراپزشكي نيزكه امكان استفاده به صورت يك بار مصرف وجود ندارد بايد ابزار به خوبي توسط دستگاههاي مخصوص ويا محلول هاي شيميايي ويژه اي استريل وسترون نشده باشد .

     نكته : روشهاي استريل نمودن شامل استفاده ازدستگاههاياستريل حرارتي مثل اتوكلاو، فور ،محلول شيميايي مخصوص وياجوشانيدن و استفاده ازالكل 70% ميباشد .

(استفاده ار الكل 96 درجه براي استريل كردن ابزارمناسب نيست )

     مهمترين راه انتقال ويروسHIV در ايران و برخي كشورهاي جهان استفاده افراد معتاد ازسرنگ مشترك جهت تزريق موادبوده است . به طوريكه درايران راه آلودگي 65% موارد آلوده شده با ويروس مولد بيماري ايدز مصرف سرنگ و يا سوزن مشترك جهت تزريق مواد مخدر بوده است .

4- از راه مادر به كودك :

راه ديگر انتقال ازطريق مادر الوده به جنين طي دوران مقابله با ان و حاملگي وزايمان است .همچنين شير مادر آلوده نيز ميتواند سبب انتقال آلودگي به كودك گردد.


-          راههايي كه ويروس ايدز ازراه آنها منتقل نمي شود :

                                       The ways in which AIDS is not Transmitted

     ويروسHIV ازطريق تماسهاي عادي مثل كاركردن با يكديگر ،زندگي دسته جمعي ،هم صحبت شدن و معاشرت هاي اجتماعي در محيط هاي عمومي ومكانهاي پر تراكم مثل محيط منزل يا كار يا تماس روزمره با افراد آلوده ،هم سفر بودن ،همكلاسي بودن و نشستن در كنار يكديگر و يا همكار بودن و يا از راه روابط عادي اجتماعي مثل سوار شدن در اتوبوس و تاكسي از شخص آلوده به ساير افراد سرايت نمي كندهمچنين ازراههاي زير نيز قابل انتقال نمي باشد :

     خوردن ،آشاميدن و يا استفاده از كارد وچنگال ،ليوان وسايل وظروف غذا خوري ويا در رستوران هاي عمومي و غذا خوردن با يكديگر .

     اشك وبزاق

     از راه هوا (عطسه وسرفه)

     استفاده ازسرويس هاي بهداشتي مشترك مثل حمام ،توالت واستخر هاي مشترك

     توسط حيوانات ،حشرات و يا نيش آنها استفاده از تلفن هاي عمومي

     با توجه به موارد فوق نيازي به جدا سازي افراد آلوده يابيمار ازافراد سالم ويا خانوده آنها وجود ندارد

 

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 8:3 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

مقدمه :

     در سال 1981 ميلادي نوعي بيماري ناشناخته در آمريكا گزارش گرديد . عامل اين بيماري نوپديد كه در سال 1983 توسط محققين انستيتو پاستور فرانسه مشخص گرديد ويروس HIV و بيماري مذكور را ايدز ناميدند .

 موج گسترش نگران كننده اين بيماري به سرعت مرزهاي جغرافيايي را در نورديده و تمامي كشورهاي جهان را آلوده كرده است اين بيماري لاعلاج و خانمانسوز كه ايدز يا بلاي قرن ناميده مي شود ، با سرعت غير قابل تصور به تهديد سلامت كليه جوامع پرداخته به گونه اي كه تلفات ناشي ازاين بيماري تا آخر قرن حاضر بيش از تلفات وبا و طاعون در قرن نوزدهم بوده است .

     طبق برآوردهاي سازمان جهاني بهداشت تا دسامبر 2001 ميلادي حدود 63ميليون نفر در جهان به ويروس H IV مبتلا شده اندتعداد فوت شدگان بر اثر اين عفونت بالغ بر 22 ميليون نفر بوده است . تنها در سال 2001 غريب به پنج ميليون نفر به جمعيت افراد آلوده به اين ويروس افزوده شد و نزديك به 3 ميليون نفر نيز طي اين سال جان خود را به دليل ابتلاءبه ايدز از دست داده اند . بيش از 90% از افراد آلوده جديد ،متعلق به كشورهاي در حال توسعه مي باشند . چهارمين موج همه گيري كه از حدود سال 1995 در خاور ميانه و آسياي مركزي ظاهر گرديده در اوايل قرن به حد اكثر رسيده است . در حال حاضر در آسيا بخصوص آسياي جنوبي و جنوب شرقي متجاوز از6 ميليون نفر آلوده وجود دارد .

     سرعت رشد آلودگي در آسيا چند برابر ساير قاره ها است و در هر دقيقه پنج نفر جوان به اين ويروس آلوده مي شوند . انتظار مي رود كه در6 سال آينده اين رقم به12-10 ميليون نفر برسد  و ايدز تا سال 2020 ميلادي همچنان اولين علت مرگ خواهد بود .

     سازمانهاي بين المللي كه متولي سياست گذاري بهداشتي در دنيا اعلام مي نمايد كه موارد گزارش شده متاسفانه فقط مقدار اندكي ازكميت واقعي آلودگي و بيماري ايدز را در دنيا مشخص نموده است .

     تنها در سال 1999 ميلادي 6/5 ميليون نفر مورد جديد به موارد آلودگي با HIV اضافه شده كه حدود نيمي از آنها بين 24-15 سال سن دارند . لذا شناخت بيماري براي كليه خانواده ها و خصوصيات جوانان امروزي ضروري است .

 

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 8:2 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  | 

پيشگفتار :

سلامتي با ارزش ترين نعمات خداوندي است كه وسيله و لازمه هر حركت ، ابزار و همچنين هدف توسعه و تكامل مي باشد . سلامتي حق انسانها و تامين آن وظيفه اي فردي و عمومي است . تامين ، حفظ و ارتقاء سلامت جامعه ، رسالت همه حكومتها و شرط اوليه آن مشاهده همه افراد جامعه است . شناخت عواملي ( بيماريها ، حوادث ، بلاياو ) كه سلامت فرد و جامعه را تهديد مي كنند اولين قدم درجهت حفاظت ازسلامت انسانهاست .

     اما بعد از قرنها كه علم خود را در اوج قدرت مي بيند و به واسطه اكتشافات پيا پي بيماريها را يكي پس از ديگري ريشه كن مي نمايد و به بشريت اين مژده را مي دهد كه ديگر انسانها به واسطه بيماريهاي عفوني و واگير دار جان خود را ازدست نخواهند داد ، يكباره بروز و گسترش بيماري نوپديد و مرگ آفريني به نام ايدز كه آنرا طاعون قرن ناميدند محاسبات جامعه پزشكي جهاني را مختل مي كند.

     ويژگيهاي اين بيماري از جمله سرعت انتقال و گسترش ، جهانگيري ، ميزان كشندگي و معلوليت بالا ، غير قابل درمان بودن و همچنين نهفتگي آلودگي آن و اين مطلب كه تاثيرات اين بيماري جنبه جهاني پيدا نموده و به معضلي بهداشتي ، اجتماعي ، اقتصادي مبدل گرديده جوامع بين المللي و سازمانهاي رسمي و غير رسمي را وادار نمود كه در مقابله با آن تلاش نمايد .

     ايدز به صورت يك بيماري همه گير در حال گسترش است . اخيرا در سال 2000 بيش از پنج ميليون نفر به اين بيماري آلوده شده اند . جنبش صليب سرخ و هلا ل احمر از اين واقعيت آگاه است كه بايد در باره گسترش اين معضل تفاهم وجود داشته است و همه به طور هماهنگ پاسخ دهند . مردمي كه به H IV/AIDS آلوده هستند مستحق پاسخ بهتري از طرف جنبش مي باشند. آنها از حق سلامت بر خوردارند و ارائه كمكهاي اوليه چه در زندگي روزمره و چه به هنگام بحران ، حق مسلم آنها مي باشد .

     در نوامبر 2000 هيئت رئيسه فدراسيون بين المللي صليب سرخ و هلال احمر ، به منظور گسترش مداخلات خاص و بازنگري سياستها و دستورالعملهاي مربوط

به HIV/AIDS تصميماتي اتخاذ كرد .دبير فدراسيون معتقد است كه كاركنان صليب سرخ و هلال احمر و داوطلبان بايد در مورد ايدز كاملا توانايي داشته باشند ، از شيوه هاي انتقال و تاثير اپيدمي HIV/AIDS كاملا آگاه باشند و بدانند كه چگونه ازانتقال آن جلوگيري كرده و به چه صورت تاثيرات آنرا كاهش دهند .

     هيات حكام فدراسيون بين اللملي جمعيتهاي هلال احمر و صليب سرخ در سيزدهمين مجمع عمومي و در بيانيه خود شيوع بيماري ايدز را به عنوان يك بحران مخرب بهداشتي ،اجتماعي و اقتصادي به رسميت شناختند ،واعلام نمودند طبق اصول اساسي خود يعني بشر دوستي ،بيطرفي و بي غرضي متعهد به كارو خدمت به آسيب پذيرترين افراداز  جامعه مبتلا به بيماري ايدز مي شوند .

      در اين بيانيه مصمم مي گردد از سه طريق پيشگيري ،درمان ، مراقبت و حمايت و احترام به شخص آسيب پذيران با شيوع اين بيماري مبارزه كنند .

     در اين ميان جمعيتهاي صليب سرخ و هلال احمر با توجه به اهداف تعريف شده خود با محور انتامين سلامت و زندگي انسانها بر آنند كه در اين مسير تلاش نموده و نقش مؤثري در مقابله با اين بيماري ايفا نمايند .

     در همين راستا به دستور و هدايت شخص رياست محترم جمعيت هلال احمر جمهوري اسلامي ايران كميته پيش گيري و مبارزه با بيماري ايدز در جمعيت هلا احمر تشكيل گرديد .

     و از آنجا كه پيشگيري از بيماريها ، بهترين ، سهل الوصول ترين موفق ترين و موثر ترين راه مبارزه با بيماريها و اعاده سلامت جامعه است و در عصر كنوني آموزش بهداشت و رفتار سالم به عنوان بهترين ركن پيشگيري از بيماريها در كليه جوامع محسوب ميگردد ،اين كميته استراتژي آموزشي را به عنوان يكي ازاستراتژيهاي برگزيده خود جهت پيش گيري از شيوع بيماري انتخاب كرد .

     كميته پيشگيري و مبارزه با ايدز جمعيت هلال احمر در برنامه اجرايي اين استراتژي ،با آموزش اعضاء جواني كه در غالب گروههاي بشر دوستانه در مدارس ،دانشگاهها ، و مراكز جوانان سازماندهي شده اند و همچنين امدادگران ،داوطلبان ، كاركنان و سازماندهي شده اند و همچنين امدادگران ،داوطلبان ،كاركنان و مربيان جمعيت بر آن است تا بوسيله اين راهكار ،ضمن ارتقاء آگاهيها و كوشش در تضمين سلامتي و ايجاد رفتار بهداشتي در آنان ،به انتقال آموخته هاي فرد به ديگر اعضاي خانواده و جامعه بپردازد ،و اميدوار است با اقدامي مستمر گامي در جهت كاهش آسيب پذيري ،خطر انتقال و شيوع بيماري در جامعه بر دارد . جزوه حاضر بخشي از اين تلاش در اين راستا مي باشد .

  

+ نوشته شده در  دوشنبه ششم تیر 1390ساعت 7:57 بعد از ظهر  توسط محمدتاواتاو  |